慢性胃炎病因多,了解病因更好的保護胃

2020-11-30 澎湃新聞

原創 王伯軍 王伯軍大夫談消化

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作者:王伯軍 寧波大學醫學院附屬醫院消化內科主任醫師

導讀

門診經常有病人問我「慢性胃炎是有哪些原因引起的?」,也有網友問「我沒有幽門螺桿菌,就不會有胃病了?」。今天就與大家聊聊慢性胃炎的那些病因。

慢性胃炎指不同病因引起的各種慢性胃黏膜炎症性病變,是一種常見病,其發病率在各種胃病中居首位。

慢性胃炎常見的症狀是上腹部疼痛和飽脹感。尤其在飯後症狀加重,每次進食量雖不多,卻覺得過飽而不適,常伴有噯氣、反酸、燒心、噁心嘔吐、食欲不振等現象;而有些且是飢餓時嘈雜樣不適或疼痛,易飢餓,飯後不久即餓。出現上述症狀,需警惕慢性胃炎。

胃黏膜能分泌鹽酸和胃蛋白酶,來分解和消化食物,但它們並不消化自身的胃壁,因為胃黏膜還有防止胃酸和胃蛋白酶破壞的作用,這就是胃黏膜的屏障功能。如果胃黏膜的這種防禦能力削弱,胃內鹽酸可逆向彌散進入胃黏膜,損傷胃黏膜,久之發生慢性胃炎。喝酒、暴飲暴食、精神緊張和某些藥物等等,都可以削弱胃黏膜屏障功能。

目前慢性胃炎病因尚不十分明確,認為與幽門螺桿菌的長期感染、環境、飲食、免疫等因素有關。

01

幽門螺桿菌感染(Hp)

Hp有鞭毛,在胃內穿過胃壁表面的黏液層,移向胃黏膜,因其有黏附素能貼緊胃黏膜上皮細胞而長期定居於胃黏膜小凹處或其鄰近上皮表面繁衍,不易去除。

Hp有尿素酶,能分解尿素產生氨,既能保持細菌周圍的中性環境,又能損傷胃黏膜上皮細胞膜;加上其分泌的毒素能使胃黏膜上皮細胞引起強烈的炎症反應而受損;其菌體胞壁還可作為抗原產生免疫炎症反應。這些因素的長期存在,導致胃黏膜的慢性炎症。

有報導此菌並不見於正常胃黏膜。凡該菌定居之處均見胃黏膜炎症細胞浸潤,且炎症程度與細菌數量呈正相關。

大量研究證明,Hp感染是慢性胃炎的主要病因。80%以上的慢性活動性胃炎的患者胃黏膜中有Hp感染,根除Hp後胃黏膜炎症消退。

早致1986年,世界胃腸病學會就提出了Hp感染是慢性胃炎的重要原因之一。

Hp可經口傳播、糞口傳播,由於國內共餐制的飲食習慣,往往多個家庭成員共同感染Hp。

2015年日本東京幽門螺桿菌共識會議指出:幽門螺桿菌相關的胃炎是感染性疾病,是傳染性疾病。

02

口咽部慢性感染灶

痰液、鼻涕等帶菌分泌物長期吞咽入胃可導致慢性胃炎。發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎症改變。

03

各種損傷胃黏膜

1. 長期的不良飲食習慣

如濃茶、飲酒、咖啡、吸菸,食用過冷、過熱、過於粗糙、刺激性食物反覆損傷胃黏膜,以及過飢或過飽等無規律的飲食方式,均可破壞胃黏膜屏障而發生胃炎。

吸菸和慢性胃炎有密切的關係。菸草中的有害成分能使胃黏膜血管收縮,胃酸分泌增加,對胃黏膜產生有害的刺激作用,過量吸菸還會引起膽汁反流。根據 Eward發現,每天吸菸20支以上者40%可發生胃黏膜炎症。

過量飲酒或長期飲用烈性酒能使胃黏膜充血、水腫、甚至糜爛,慢性胃炎發生率明顯增高。

2. 長期服用損害胃黏膜的藥物

腎上腺皮質激素、非甾體類抗炎藥(阿司匹林、吲哚美辛、芬必得、必理通等)可明顯引起胃黏膜損害。

3. 膽汁、十二指腸液反流

胃的幽門括約肌功能不全,可使膽汁、十二指腸液反流入胃。

膽汁、胰酶,是消化過程中不可缺少的物質,存在於腸道,若反流至胃,就會變成致病因子。

膽汁中的膽汁酸,胰液中的磷脂和胰消化酶,能溶解胃壁的黏液層;在胃內酸性環境下膽汁酸對胃黏膜的侵襲力增強,其與消化酶等共同作用可導致胃黏膜細胞和組織結構的改變,同時削弱胃黏膜的多種保護機制,並促進其他損傷因子如胃酸和幽門螺桿菌的作用。

膽汁與胃酸、幽門螺桿菌一樣,是另一個重要的慢性胃炎的致病因子。

04

急性胃炎的轉化

急性胃炎後,如果疏於護理,又不注意飲食起居習慣,胃黏膜病變可持久不愈或反覆發作,均可形成慢性胃炎。

05

長期精神緊張

大家都有這樣的體會,當工作不順心,精神緊張,與同事或親朋好友鬧矛盾時,往往茶不思、飯不香,沒有食慾,容易出現胃炎症狀。

長期處於精神緊張、抑鬱、焦慮、恐懼狀態,可引起全身交感神經和副交感神經功能失衡。

尤其是交感神經長時間處於興奮狀態,會導致胃黏膜血管舒縮功能紊亂,胃黏膜血流量減少,破壞胃黏膜屏障作用;精神抑鬱或過度緊張、焦慮,還容易造成幽門括約肌功能紊亂,膽汁反流入胃。久而久之形成胃黏膜慢性炎症反應。

06

年齡因素

年齡與慢性胃炎發病有關,慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率隨年齡增加而上升。

年齡增加,胃黏膜營養因子缺乏,黏膜耐受性下降。

07

環境因素

環境因素在慢性胃炎中也有重要作用。如我國北方地區的胃黏膜萎縮、腸化生發生率顯著高於南方地區。

另外,環境改變,氣候變化,人若不能在短時間內適應,就可引起支配胃的神經功能紊亂,使胃液分泌和胃的運動不協調,產生胃炎。

08

免疫機制

自身免疫反應可能是部分慢性胃炎的有關病因,免疫功能的改變在慢性胃炎的發病中已普遍受到重視。

某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺功能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎,提示本病可能與免疫反應有關。

壁細胞抗體、內因子抗體的產生與慢性萎縮性胃炎尤其是胃體萎縮性胃炎相關。

09

其他系統的疾病

如心力衰竭、肝硬化門靜脈高壓症、尿毒症、糖尿病、乾燥症候群等也與慢性胃炎的發病有關。

但慢性胃炎不是遺傳性疾病,由於其發病與幽門螺桿菌、飲食、生活習慣等有關,所以家庭成員常常集中患病。

目前大多數學者認為,慢性胃炎是胃潰瘍的發病因素之一。胃潰瘍的發生與慢性胃炎對胃黏膜屏障破壞有關。胃黏膜屏障破壞後可使胃腔內氫離子向胃黏膜內反向彌散而使胃黏膜細胞損害、破壞,從而形成潰瘍。

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