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點擊查看1.前言
休克是ICU的常見病，在處理休克病人的時候，我們需要注意四個方面：評估心血管情況、治療病因、監測組織灌注、監測微循環。對於休克的處理，一般需要一步一步進行，這包含三個層次：優化液體復甦、血管活性藥物支持、流量管理（包括大循環和微循環的血流量）。
在處理休克患者的時候，要明確以下四個問題：1.患者是休克狀態嗎？2.是哪一種類型的休克？3.組織灌注足夠嗎，該如何改善組織灌注？4.心功能情況如何？
2.第一步：識別休克
休克是什麼？休克的核心是循環衰竭、細胞氧利用障礙。休克中，氧輸送（DO2）不足以滿足組織代謝需求（VO2），因而出現細胞缺氧。臨床上很難監測VO2和DO2，可以使用一些指標來替代，比如乳酸。在氧供不足的時候，組織會使用無氧酵解來產生能量，這會大大增加循環中的乳酸的濃度。
其他的休克表現包括:皮膚花斑、末梢發紺、CRT延長、微循環障礙、靜動脈二氧化碳分壓差增加（GAP增加）。
血壓下降可見於大多數休克患者，但其並不總是存在。對於有高血壓病史的患者來說，休克的時候，血壓可以不降低。
因此，如果患者存在組織灌注不足、循環乳酸升高，那麼就要考慮他處於休克狀態。
3.第二步：判斷休克類型
從病理生理角度出發，休克可分為四種：低血容量性、心源性、梗阻性、分布性。床旁超聲可快速、簡便的區分休克類型。研究顯示，使用超聲區分休克類型只需要5分鐘左右的時間。超聲可當作休克評估的初始手段。同時，要給病人放置動脈導管和深靜脈導管，監測患者動脈血壓和中心靜脈壓。如果仍不能明確患者休克類型，那麼就需要完善進一步的檢查，比如肺動脈漂浮導管或經肺熱稀釋法。
圖1.休克的初始評估手段
圖2.心輸出量指導下的休克的判定流程
4.休克的相關指標
4.1乳酸
乳酸是糖酵解的副產物。葡萄糖首先轉化為丙酮酸，這一步是不需要氧的。隨後，在有氧情況下，丙酮酸進入三羧酸循環，產生ATP。如果無氧，那麼丙酮酸就會產生乳酸。正常情況下，乳酸/丙酮酸的比值是10；無氧環境下，這一比值可高達20。無氧酵解產生ATP的效率低下，無法維持太長時間。
乳酸還和氧利用率相關。氧利用越多，乳酸就會越高。同時，如果乳酸清除受限，乳酸濃度也會增加。在使用腎上腺素的時候，氧耗增加，因而乳酸也會增加。
4.2GAP
在CO2產生不變的情況下，靜脈CO2和動脈CO2的差值(GAP)取決於心輸出量。正常患者的GAP上限是6mmHg。當Scvo2異常的時候，GAP增加提示心輸出量減少。當Scvo2正常的時候，GAP增加提示微循環障礙。
乏氧情況下，ATP水解等都會產生CO2，而氧消耗又不足，因此，CO2的產生超過了氧的消耗，這個比值（也就是呼吸商）超過了1。如果GAP/動脈氧含量＞1，提示無氧酵解。膿毒症患者如果這一比值增高，預後不良。
對於組織來講，流量灌注和壓力灌注相當重要。但在大循環數據良好的情況下，組織仍可出現低灌注。這就預示著組織可能存在微循環障礙。微循環和大循環之間的偶聯在膿毒症等中會被破壞。感染性休克的時候，微血管灌流中血管密度會下降，且同時存在灌注的不均一性，無灌注和灌注良好同時存在，其結果是灌注血管密度下降、微血管分流，從而引起區域性缺氧、靜脈氧飽和度上升。
5.休克的治療
5.1液體復甦
液體復甦是膿毒症患者治療的基石。但需要注意的是，在疾病早期患者有容量反應性，但在疾病後期大部分患者容量反應性消失。膿毒症後期如果持續液體正平衡，預後會變差。研究表明，CVP≤8mmHg的時候，超過三分之二的患者有容量反應性；但是CVP＞12mmHg的時候，超過三分之二的患者沒有容量反應性。動態指標比如PPV或SVV要比靜態指標如CVP更為準確，但需要滿足無心律失常、潮氣量＞8ml/kg等苛刻條件。被動抬腿試驗也是一個判定可是否繼續補液的方法，並被一些指南推薦。
5.2血壓維持
血壓是休克患者重要的治療指標。指南推薦在進行休克復甦的時候，需要達到平均動脈壓65mmHg，對於特殊病人，需要提高血壓目標。研究表明，如果達不到這一目標，患者病死率就會增加，但超過這一目標後，病死率並不會降低。在臨床工作中，對於大部分的休克患者，都可將血壓初始目標放置在65mmHg。
5.3微循環情況
在休克患者中，僅僅增加血流而不恢復微循環是沒有作用的。發病早期可以使用液體來改善微循環，但發病晚期治療效果就變差。多巴酚丁胺可改善微循環灌注，但效果十分有限。
5.4心輸出量
跳動的心臟是血液循環的基礎。在休克治療中，如果存在低心排，就要思考是否需要調整心肌收縮力。在調整心肌收縮力之後，要仔細觀察患者心排有無改善。某些患者心肌收縮力低但心排足夠，此時可不予正性心肌藥物。
本文轉載自公眾號慢慢學重症，作者我有一支去甲腎