《科學》:我們為什麼會衰老?科學家們在免疫細胞裡找到新答案

 

 

根據世界衛生組織公布的最新統計數字，中國人口2016年的整體預期壽命已達76.4歲，健康預期壽命為68.7歲。而全世界人口的預期壽命，也從2000年到2016年增加了8%以上。

延長壽命的同時，我們每個人都希望能夠健健康康地老去，避免年老帶來的衰弱和各種疾病。不過，衰老是個非常複雜的問題。除了年齡，還有很多因素引起衰老。

最新一期《科學》雜誌上刊登的一項研究，讓我們對衰老的發生有了新的認識：一些免疫細胞可能扮演了加速衰老的重要角色。

一支西班牙研究團隊通過小鼠實驗證明，當T淋巴細胞的代謝能力發生變化，體內積累的炎症會讓動物未老先衰，出現各種「老年病」。調節這些免疫細胞的代謝能力或阻止它們引起的炎症，有望讓我們延緩衰老並治療衰老相關疾病。

通常T細胞被認為起保護作用，在身體裡抵禦細菌、病毒等病原體的入侵，積極清除受損、死亡的細胞。年歲增長，T細胞對病原體的抵抗力慢慢下降，這也是為什麼老年人更容易受感染、對疫苗反應較差。T細胞變弱的一個原因是，它們和很多其他組織一樣，隨著年紀越來越大，細胞內部充當發電廠的元件——線粒體會開始出現故障。

然而，T細胞的變化或許不止是衰老的體現，還可能是衰老的推動者。為了檢驗這一假說，研究人員對小鼠進行了基因改造，使其T細胞缺少一種在線粒體內起作用的蛋白，從而迫使T細胞以一種效率較低的代謝方式獲取能量。

當這些小鼠長到7個月大，對於小鼠來說，原本是花樣年華，可它們已經老態龍鍾，身體狀態竟類似於22個月的老年！研究人員對這些未老先衰的小鼠做了仔細的全面檢查，發現它們的心腦肺等各個系統出現了典型的「多病共存」，這與人類的「老年病」十分相似。

具體來看，這些小鼠的心臟發生萎縮，心力衰竭；出現神經功能障礙的跡象，比如運動協調能力下降；肌肉萎縮無力，身體脂肪也大量減少，變得消瘦；對外界病毒的抵抗力也不如對照組的同齡小鼠。

此外，血液檢查結果顯示，免疫這些改造小鼠的細胞產生了大量引發炎症的細胞因子，如IL-6、IFN-γ、TNF-α等，水平與正常情況下22個月大的小鼠相當，這讓它們處於一種慢性炎症的狀態。研究人員認為，提前進入了炎性衰老（inflammaging），可能是動物身體狀態變差的一個重要原因。

「免疫系統對加速衰老負有責任。」這項研究的主要負責人María Mittelbrunn教授說道。(生物谷Bioon.com）