科學家找到了一種通過直接重新編程人類細胞來減緩衰老的方法。美國索爾克生物研究所(Salk)研究人員利用年輕和老年患者的皮膚細胞(稱為成纖維細胞)成功創建了保留其年齡分子的血管細胞。
基因編輯技術將是人類挑戰疾病最有效的方式,但是由於現在技術不夠成熟,目前基因編輯還只能做體外實驗研究,不允許運用在新生兒身上。
醫學雜誌《 eLife》描述了該團隊的方法,新的研究方法揭示了人類隨著年齡的增長,血管將變硬和滲漏性加強。研究人員通過確定新的分子靶標,從而可能延緩血管細胞的衰老。
Salk的副總裁兼首席科學官Martin Hetzer表示,「血管系統對於衰老極為重要,但其影響卻被低估了,因為很難研究這些細胞的衰老方式。」
由於從患者那裡收集血管細胞是侵入性的事實,阻礙了對衰老血管系統的研究,這種研究方法一直受到外界的批評。但是,如果使用特殊的幹細胞(稱為「誘導多能幹細胞」)製造血管,則可以清除與年齡相關的分子變化。
因此,關於血管細胞如何老化的大多數知識來自對血管本身隨時間變化的觀察:靜脈和動脈的彈性,增厚和僵硬程度降低。這些變化會導致血壓升高,並且隨著年齡的增長會增加患心臟病的風險。
有關血管細胞如何老化的大多數信息來自解釋這些細胞如何隨時間變化的研究,例如動脈和靜脈如何增粗,變硬以及彈性降低。隨著年齡的增長,這些變化會增加患心臟病的風險並增加血壓。
Salk總裁Hetzer透露,可以跳過誘導多能幹細胞階段,從而消除細胞的衰老特徵,直接將成纖維細胞重編程為神經元。這項研究的發現表明,保留了產生的腦細胞的年齡標記,使科學家能夠觀察神經元如何隨著衰老而變化。
Hetzer和其他研究人員使用相同的直接基因編輯來開發兩種類型的脈管系統細胞。第一種被稱為「血管內皮細胞」,它建立了血管的內壁。 第二個是覆蓋內皮細胞的平滑肌細胞。
這項研究的第一作者,赫茲實驗室協調員羅伯塔·舒爾特說:「我們是最早使用這種技術研究血管系統衰老的國家之一。」
她補充說,使用成纖維細胞創建兩種細胞類型的想法已經存在,他們只是根據需要調整了過程。
該研究使用了從三名年齡在62至87歲的老供體,三名年齡在19至30歲的年輕供體以及八名患有Hutch Hutchinson-Gilford早衰綜合症(HGPS)的患者中提取的皮膚細胞,該疾病通常用於研究衰老。
這些發現指向了治療早衰和人類血管系統中可能發生的與年齡相關的正常變化的新治療靶標。他們還說明,成纖維細胞直接轉化為其他成熟細胞類型(以前在神經元中現在很成功,現在在血管細胞中成功)可能對研究體內各種衰老過程有用。