為什麼原核生物的染色體選用了封閉的環形DNA、而真核生物的染

2020-11-29 騰訊網

1998年我在燕京醫學通訊上發表的《衰老的機理意義及治療》就提出，端粒是用於細胞分化與衰老的。

2018年12月17日，覃重軍課題組與合作者在Cell Research上以Letter形式發表了題為A single circular chromosome yeast的論文，通過「工程化精準設計」，第一次實現了精確環化，即通過把單條線型染色體兩端的端粒敲除，直接變成了單條環型染色體，

發現細胞失去了減數分裂產生後代的功能，讓人驚訝的是，原本以為單條線型染色體環化以後，會很難生存，沒想到還是活得比較好，而且並沒有端粒依賴的衰老。

首先，原核生物沒有細胞分化與細胞衰老，在條件適宜下靠一分為二繁殖，基因表達譜一成不變，細胞的壽命是無限的。而真核生物，一生要經過細胞分化與細胞衰老和個體發育、成熟、衰老與死亡，在這樣一個不斷變化的生命周期中，

基因的表達譜和蛋白質合成譜必須要求發生較大的按時間順序的變化，這本質就是一種基因程序。例如，同一分化的肝細胞，在胎兒期合成甲胎蛋白，成年期合成白蛋白，老年期合成衰老標誌蛋白2。由於每一分化類型的細胞的基因組從胎兒期到老年期都是不變的，如何讓一個不變的基因組，基因的表達譜隨年齡的增長而變化？這就必須要用能夠量變的多拷貝DNA作為時序驅動裝置，如，利用多拷貝的重複DNA的拷貝數能夠隨著細胞分裂次數或時間推移而發生減少的特性，以劑量效應、構架效應或位置效應來驅動基因進行時序表達。而只有線性染色體的DNA分子兩端才能設置個多拷貝的端粒重複DNA，因此，真核生物的染色體選用了開放的線性DNA。也就是說，端粒的長短能左右基因表達譜，端粒就是驅動基因程序按照時空順序進行表達的驅動器，例如， 面肩肱型肌營養不良症（FSHD）是一種遺傳性的肌肉疾病，DUX4的表達是發病的主要原因，年輕人DUX4沉默著。2013年，德克薩斯大學達拉斯西南醫學中心的Guido Stadler說，端粒越短，DUX4表達活性越強，隨著端粒逐漸縮短，DUX4表達活性最多上升10倍；β-半乳糖苷酶基因在衰老細胞中高表達，1998年，Bodner等把端粒酶催化亞基的基因傳染到衰老的細胞中，發現端粒長度增加了，細胞停止了表達β-半乳糖苷酶。

如果按照劑量效應，端粒越短，細胞就會越衰老，但上面講的酵母染色體兩端粒粒敲除變成環形染色體，沒了端粒，按照劑量效應，應該是衰老到無法生存，然後卻活的更好，這可能除了劑量效應，還有構架效應或位置效應。假設構架效應或位置效應會抑制細胞活力，當完全沒有端粒時，就解除了抑制，細胞就不再衰老了，就會活的好好的。-原創：黃必錄

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