快訊 | 幹細胞學家裴端卿教授全職加入西湖大學

2020-07-03 BioArtReports

著名幹細胞研究領域傑出學者裴端卿教授於2020年5月加入西湖大學。

快訊 | 幹細胞學家裴端卿教授全職加入西湖大學


裴端卿 教授歐洲分子生物學組織（EMBO）外籍成員，科技部「幹細胞及轉化研究重點專項」專家組組長，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員、博士生導師，人類基因編輯研究小組成員，國際幹細胞研究學會(ISSCR)臨床轉化研究委員會委員。


1991年獲美國賓夕法尼亞大學分子細胞與發育專業博士學位，1991年至2004年，先後在美國密西根大學做博士後研究，以及任美國明尼蘇達大學藥理系助理教授、副教授（終身資格）。


2002年回國，受聘於清華大學，教育部長江學者獎勵計劃特聘教授；

2004年8月受聘於中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院，曾任副院長、院長、研究員、博導；

2015年10月起，開始籌建廣州再生醫學與健康廣東省實驗室；裴端卿教授曾任再生醫學省實驗室副主任，理事會成員。（廣州再生醫學與健康廣東省實驗室，簡稱「生物島實驗室」，成立於2017年12月22日，是廣東省以培育創建國家實驗室、打造國家實驗室「預備隊」為目標啟動建設的首批省實驗室之一，2019年6月獲批為省政府直屬事業單位）

2020年5月加入西湖大學。


曾任國家「863計劃」生物醫藥領域專家，國家中長期科技發展綱要「生殖與發育」重大研究計劃專家。先後兩次獲得國家自然科學二等獎。


裴端卿教授回國後開始細胞命運調控研究，以誘導多能幹細胞（iPSC）作為實驗模型，建立並優化了iPS研究平臺技術；發現：1）維生素C促進iPSC誘導效率；2）EMT/MET驅動體細胞重編程；3）人尿液上皮細胞為起始細胞的多能幹細胞/神經幹細胞；並提出了細胞命運調控中染色質開-關的二元轉變機制與多能/體細胞間的介面假說，這些發現與假說繼續指導更加廣泛的細胞命運轉變機理研究。


值得一提的是，西湖大學近日還全職從美國希望之城貝克曼研究所全職引進了俞曉春教授。至此，西湖大學生命科學學院已經有全職PI超過40人。


快訊 | 幹細胞學家裴端卿教授全職加入西湖大學


俞曉春教授長期致力於DNA損傷修復機制和癌症發生發展的研究。其學術成果特別對家族性乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌和白血病檢測和治療產生巨大的影響。曾獲2006年美國卵巢癌研究協會獨立研究員獎，2007年美國癌症研究協會 （AACR）Susan G. Komen乳腺癌學者獎，2008年美國癌症協會（ACS）學者獎，2010年美國國防部乳腺癌項目劃時代學者獎，2014年白血病淋巴癌協會學者獎，2018年Tower癌症研究基金會學者獎，2019年胰腺癌聯盟轉化醫學研究獎，2019年Taub癌症研究基金會白血病研究獎。


附裴端卿教授代表論文（近五年）

1. Liu J, Han Q, et al. The oncogene c-Jun impedes somatic cell reprogramming, Nature Cell Biology, 2015;17(7):856-867.

2. Li Q, Hutchins AP, et al. A sequential EMT-MET mechanism drives the differentiation of human embryonic stem cells towards hepatocytes. Nat Commun. 2017;8 15166; DOI:10.1038/ncomms15166.

3. Li D, Liu J, et al. Chromatin Accessibility Dynamics during iPSC Reprogramming. Cell Stem Cell 2017 21(6):819-833 e816.

4. Cao, S. T.; Yu, S. Y.; et al. ChromatinAccessibility Dynamics during Chemical Induction of Pluripotency. Cell Stem Cell 2018, 22, 529-+.

5.Wang, B.; Wu, L.; et al. Induction of Pluripotent Stem Cells from Mouse Embryonic Fibroblasts by Jdp2-Jhdm1b-Mkk6-Glis1-Nanog-Essrb-Sall4. Cell Rep 2019,27, 3473-3485.e3475.

附俞曉春教授代表論文

1. Kim, H., Chen, J. * and Yu, X. * (2007). Ubiquitin-binding protein RAP80 mediates BRCA1-dependent DNA damage responses. Science, 316, 1202-1205. (* co-corresponding authors).

2. Liu, Z., Wu, J., and Yu, X. (2007). CCDC98 targets BRCA1 to DNA damage sites. Nature Structural and Molecular Biology, 14, 716-720.

3. Huen, M., Grant, R., Manke, I., Minn, K., Yu, X.*, Yaffe, M.* and Chen, J.* (2007). The E3 ubiquitin ligase RNF8 propagates the DNA damage signal via an ubiquitin-dependent signaling pathway. Cell, 131, 901-914. (*co-corresponding authors)

4. Zhang, F., Ma, J., Wu, J., Ye, L., Cai, H., Xia, B. * and Yu, X. * (2009) PALB2 links BRCA1 and BRCA2 in the DNA damage response. Current Biology, 19: 524-529. (* co-corresponding authors)

5. Lu, L.Y., Wu, J., Ye, L. Gavrilina, G.B., Saunders, T.L. and Yu, X. (2010). RNF8-dependent histone modifications regulate nucleosome removal during spermatogenesis. Developmental Cell. 18, 371-384.

6. Zhang, F. and Yu, X. (2011). WAC, a partner of RNF20/40 complex, regulates histone H2B ubiquitination and gene transcription. Molecular Cell. 41, 384-397.

7. Wu, J., Chen, Y., Lu, L.Y., Wu, Y., Paulsen, M.T., Ljungman, M., Ferguson, D.O. and Yu, X. (2011). Chfr and RNF8 synergistically regulate ATM activation. Nature Structural and Molecular Biology. 18: 761-768.

8. Chen, Q., Chen, Y., Bian, C., Fujiki, R. and Yu, X. (2013) TET2 promotes histone O-GlcNacylation during gene transcription. Nature 493:561-564.

9. Ma, T., Chen, Y., Zhang, F., Yang, C-Y., Wang, S. and Yu, X. (2013) RNF111-dependent neddylation activates DNA damage-induced ubiquitination. Molecular Cell. 49: 897-907.

10. Li, M. and Yu, X. (2013) Function of BRCA1 in the DNA damage response is mediated by ADPribosylation. Cancer Cell. 23:693-704.

11. Lu, L, Korakavi, G., Kuang, H. and Yu, X. (2013) Distinct DNA damage responses on male meiotic sex Chromosomes. Nature Communications. 3015.

12. Li, M., Lu, L., Yang, C., Wang, S. and Yu, X. (2013) The FHA and BRCT domains recognize ADPribosylation during DNA damage response. Genes & Development. 27: 1752-1768.

13. Chen, Y., Chen, Q., McEachin, R.C., Cavalcoli J.D. and Yu, X. (2014) H2A.B facilitates transcription elongation at methylated CpG loci. Genome Research.24:570-579.

14. Zhang, F., Chen, Y., Li, M. and Yu, X. (2014) The OB-fold motif is a poly(ADP-ribose)-binding domain that mediates DNA damage response. Proceedings of the National Academy of Sciences 111:7278-7283.

15. Li M, Chen Q, Ma T, and Yu X. (2017) Targeting reactive nitrogen species suppresses hereditary pancreatic cancer Proceedings of the National Academy of Sciences 114:7106-7111.

16. Wang J, Yuan Z, Cui Y, Xie R, Wang M, Ma Y, Yu X* and Liu X.* (2018) Structure basis for the inhibition of the methyl-lysine binding function of 53BP1 by NUDT16L1/TIRR. (* co-corresponding authors) Nature Communications. 9:2689.

17. Chen Q, Kassab MA, Dantzer F and Yu X. (2018) PARP2 mediates branched poly-ADP-ribosylation in response to DNA damage. Nature Communications. 9: 3233.

18. Bian C, Zhang C, Vyas A, Chen S-H, Liu C, Luo T and Yu X. (2019) NADP+ is an endogenous PARP inhibitor in DNA damage response and tumor suppression. Nature Communications.10:693.

19. Chen S-H and Yu X (2019) Targeting dePARylation selectively suppresses DNA repair-defective and PARP inhibitor-resistant malignancies. Science Advances. 5:eaav4340.

20. Singh AK, Zhao B, Wang X, Li H, Qin H, Wu X, Ma Y, Horne D and Yu X (2020) Selective targeting of TET catalytic domain promotes somatic cell reprogramming. Proceedings of the National Academy of Sciences 117:3621-3626.

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https://www.westlake.edu.cn/info/1612/4843.htm

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