利根川進和抗體多樣性產生的機制示意圖。A 利根川進（1939-）；B 抗體多樣性產生的三大機制示意圖。
抗體多樣性產生的遺傳與體細胞突變機制之爭差不多經歷了20年才緩緩落幕，而且爭論雙方的各自讓步看起來都是那麼的勉強。就像爭論時經常會發生的那樣，爭論的雙方都會尋找支持自己觀點的方法和證據，和反駁支持對方觀點的技術與結果。在細胞免疫理論與體液免疫理論之爭時我們就看到過這一現象，梅契尼柯夫研究對吞噬敏感的病原體，而體液免疫學家們則選擇容易被抗體裂解或者中和的病原體進行研究。同樣的，在爭論免疫耐受機制時，那些支持中央機制的強調胸腺的功能，而擁護外周機制的則研究細胞因子、抑制性細胞和網絡系統，並且經常會使用「調節（regulation）」一詞。1967年的冷泉港會議已經為抗體多樣性產生機制的最終解決指明了方向，這主要應該歸功於當時的一大批分子生物學家和他們所採用的新的方法。他們的液相雜交動力學能夠大致估計基因的數量，不久之後，利用DNA克隆和雜交就能夠確切得出基因的數目，這個數目要遠遠超過「體細胞突變」一方所認為的，而且也是遠遠少於「遺傳」一方所估計的，似乎是界於兩者之間。當然，基因的數量只是一方面，真正要完全解決抗體多樣性產生的機制問題就必須將DNA的核苷酸序列完全解析出來。
1976年，利根川進首先驗證了威廉·德雷爾和克勞德·班尼特所提出的兩個基因編碼一條多肽鏈的理論，然後發現在小鼠的基因組中有大約50個κ輕鏈、2個λ輕鏈可變區和50個重鏈可變區的功能性基因，以及一些非功能性的假基因；而人的這些基因的數目可能要相對少一些。接著，利根川進和菲利普·萊德（Philip Leder）團隊進一步發現了，多肽鏈的可變區的胺基酸數量明顯多於輕鏈的可變區基因所編碼的胺基酸數量，說明要編碼完整的抗體的可變區還需要其他的DNA片斷的參與。然後，利根川進團隊發現了所有的輕鏈還需要J（代表「連接joining」）基因片斷；利根川進和勒羅伊·霍德發現了所有的重鏈還需要J片斷和D（代表「多樣性diversity」）基因片斷。比如，在人類中，4至5個J片斷和23個D片斷，處於27至39個V（代表可變區）基因片斷和恆定區基因之間，它們之間不同的排列組合就實現了抗體多樣性的巨大潛力。此外，每一個物種都有在此基礎上進一步疊加的額外的可能的多樣性。比如，基因片斷之間組合交界處的隨機的剪切導致的翻譯轉移（translation shift）現象，和每一個基因片斷上的點突變。所有這些都加起來，免疫學多樣性問題的分子生物學角度的解答基本能夠滿足如此龐大的抗體的多樣性。而且等位基因排斥現象似乎也找到了一個合理的解釋，因為如果一個抗原能夠同時激活等位基因，那麼所產生的抗體就有可能不是特異性針對這個抗原表位的，還有可能產生破壞性的針對自身抗原的輕鏈和重鏈的可變區組成。因此，我們能夠發現，解析抗體多樣性產生的機制問題的工作絕大多數都是利根川進完成的，所以利根川進因為這些重要的研究成果獲得了1987年的諾貝爾獎。
很多科學爭論的解決基本上是建立在爭論雙方的基本觀點至少是部分被證明是正確的基礎上的，而具體到抗體多樣性產生的機制這一問題，其最終的答案也是前人沒有想到的。寡基因（體細胞突變）倡導者需要承認基因組中的確存在著比他們當初認為的要多得多的編碼抗體的基因，但是他們的關於體細胞突變的主要的觀點的確也是被證明了的，儘管真正的突變方式與他們原先猜測的並不一致。而多基因（遺傳）倡導者，他們也必須承認體細胞突變機制在抗體多樣性產生過程中的重要作用，當然他們認為的基因組中存在著很多的編碼抗體的基因也是被證實了的，儘管其數量要比他們原先猜測的要少得多，而且也是以與他們最初猜測的完全不同的方式發揮作用的。
如果說分子生物學最終解決了免疫學特異性和多樣性的編碼與存取的機制問題，但是關於這些具有龐大多樣性的免疫球蛋白分子相關的基因的起源問題，不可避免的進入了研究者的視線之內。