發現冷休克蛋白可模擬亞低溫效應

2020-12-01 科學網

 

本報訊 近日，新鄉醫學院生命科學技術學院教授楊海傑帶領的「低溫保護」科技創新團隊在亞低溫神經保護機制方面取得了新進展，首次揭示了亞低溫對神經細胞凋亡的分子保護機制，發現冷休克蛋白RBM3對亞低溫效應的介導作用，該成果發表在《科學報告》上。

時至今日，將嬰兒體溫降至亞低溫（33℃），仍是目前臨床上用來減輕新生兒缺氧導致的神經缺陷的唯一可選方案。但亞低溫技術存在明顯副作用。

該團隊以一氧化氮誘導的人神經瘤母細胞凋亡為細胞模型，發現亞低溫（32℃）預處理可有效抵抗一氧化氮誘導的細胞凋亡，同時觀察到亞低溫對冷休克蛋白RBM3的強烈誘導作用。該基因被敲低後，亞低溫對神經細胞的保護作用被完全廢止，而過表達RBM3基因則能夠模擬亞低溫對神經細胞的保護效果。團隊隨後深入分析了RBM3的具體保護機制，首次證實了RBM3通過對p38應激信號通路的有效抑制，以及對p38信號通路下遊分子miR-143的調控，實現對神經細胞的保護作用。

該研究結果提示冷休克蛋白RBM3是介導低溫保護神經細胞的關鍵基因。其重要意義在於：若能在神經損傷部位特異性誘發RBM3的表達，就可以在模擬低溫神經保護的同時，減少低溫的副作用。（史俊庭）

《中國科學報》 (2017-04-06 第4版 綜合)

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