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面肌痙攣的手術要多久才能全部恢復
以前面肌痙攣患者多數是中年以後發病，女性較多，但近年來年輕人的患病率有所上升。因此，要做好面肌痙攣的預防。在面肌痙攣發病初期，多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發性、快速、不規律的抽搐。
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面肌痙攣患者注射肉毒素有哪些副作用
有患者諮詢，「面肌痙攣病史3年，期間服用卡馬西平治療，效果不佳，後到當地醫院注射肉毒素治療，可是復發了，再次打了肉毒素，效果不明顯，近期面部抽搐症狀越發頻繁，不知道為什麼這幾天眼睛一大一小，面部沒有表情，肌肉有點腫脹。醫生這到底是怎麼回事呢?」
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北京協和·面神經診療中心:面肌痙攣早期症狀
如果眼皮跳超過1周，就要小心「面肌痙攣」 太原紡織醫院梅興旺主任告訴你，面肌痙攣早期「眼皮跳」的特點：A受累部位面肌痙攣病變，一般一側起病，往往先累及一側眼輪匝肌，並逐步擴散至同側面部其它面肌，尤以口角抽搐明顯；嚴重時可累及患側的頸闊肌、額肌B抽搐特點病初程度較輕，抽動持續數秒。
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肌電圖檢測設備原理及在面肌痙攣診斷中意義
靜態肌肉工作時測得的圖呈現出單純相、混合相和幹擾相三種典型的波形，它們與肌肉負荷強度有十分密切的關係。常用的指標有積分肌電圖、均方振幅、幅譜、功率譜密度函數及由功率譜密度函數派生的平均功率頻率和中心頻率等。在面肌痙攣的診斷上，肌電圖是評估面部神經肌肉狀況的重要手段。
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面肌抽搐的病因 經常面肌抽搐竟有這些危害
2、痛性抽搐部分三叉神經痛患者發作時可伴有同側面部肌肉抽搐。原發性面肌痙攣病程長，症狀重，亦可引起面部疼痛，但疼痛程度較輕，無誘發疼痛觸及點。 3、繼發性面肌痙攣橋小腦角腫瘤、顱內炎症、延髓空洞症、運動神經元性疾病、顱腦損傷後等引起的面肌痙攣，多伴有其他顱神經損害的表現。
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肌肉萎縮了還能恢復嗎?醫生提醒:想要病情好轉,4類原因要知道
夠引起肌肉萎縮的原因很多，像血液循環不好以及神經損傷、肌肉營養狀況不佳，都會導致肌肉萎縮，肌肉萎縮了需要去醫院明確診斷，如果患者得的是漸凍症，那麼肌肉萎縮是不能恢復的。1、對於肌肉萎縮後能否恢復正常，需要根據造成肌肉萎縮的具體原因決定，有些肌肉萎縮是由於廢用性萎縮所引起，例如腦卒中和下肢骨折後的病人，肢體由於長時間缺乏鍛鍊而使肌肉發生萎縮，可以通過適當的體育鍛鍊或者康復器械的訓練，逐漸增加肌肉力量，肌肉萎縮的症狀可能會得到一定程度的恢復。
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磁共振成像在面肌痙攣中的研究進展
原發性HFS多是面神經根出腦幹區受血管壓迫所引起，造成壓迫的責任血管以小腦前下動脈及小腦後下動脈多見。繼發性HFS原因有炎症因素和腫瘤因素等，造成面神經的粘連、壓迫進而引起面肌痙攣。原發性HFS發病機制存在兩種假說，分別為「周圍學說」和「中樞學說」。
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肌肉萎縮的檢查診斷
肌肉萎縮會導致患者肌肉體積減小，肌肉無力等症狀。許多患者會對早期輕微的症狀造成忽視，等到病情加重的時候卻治療不及。只有進行準確的診斷才能讓肌肉萎縮無所遁形。那麼，肌肉萎縮的檢查診斷有哪些呢?一、病史：對於肌肉萎縮應注意年齡、發病部位、起病快慢、病程長短等;急性發病，還是慢性發病，是逐漸進展，還是迅速發展、有無感覺障礙。
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非抗肌萎縮蛋白的基因治療可能被用於治療肌肉萎縮患者
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恐怖的「消瘦」,連肌肉都瘦沒了 | 肌萎縮側索硬化症
最終，老張被擬診為和著名物理學家霍金一樣的疾病——肌萎縮側索硬化（ALS），俗稱為漸凍人症。什麼是肌萎縮側索硬化？肌萎縮側索硬化（ALS）是一種漸進和致命的神經元退行性疾病，該病發現有100多年歷史。肌萎縮側索硬化是一種累積脊髓前角細胞、腦幹運動神經核及錐體束，具有上下運動神經元並存損害的慢性進行性神經系統變性疾病。臨床表現為進行性加重的肌肉萎縮，無力及錐體束徵。以下對比圖可見，神經細胞變性壞死，因肌纖維失神經狀態導致肌肉萎縮嚴重，萎縮到後期就像我們的老張一樣感覺全身都瘦沒了。
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軍醫詳解手術如何緩解三叉神經痛和面肌痙攣等病症
三叉神經痛表現為顏面部突發性閃電、刀割、燒灼或針剌樣疼痛；面肌痙攣表現為一側面部肌肉陣發性不自主抽動，舌咽神經痛表現為突發性咽部、舌根等處針刺樣疼痛，可應用丁卡因咽部噴霧試驗進行確診。行頭顱薄層（5 mm）MR或CT掃描，排除顱內佔位性病變；並行MR血管斷層成像（MRTA）觀察神經血管之間的關係。
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馬尾神經損傷肌肉萎縮是什麼原因?
無論是傷病手術之後，還是健身鍛鍊有一定效果之後的鬆懈，我們都會發現身上的肌肉塊變小了，肢體的圍度變細了，肌肉無論是繃勁還是放鬆的時候都比原來變得軟了、松垮了，而且力力也會變小，同樣的動作完成起來會覺得比原來更吃力，甚至是根本不能完成。這些現象，就是肌肉萎縮。
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神經科的那些病例:少年型肌萎縮側索硬化
最初出現右下肢無力、跛行、上下樓梯困難，1 個月後出現右上肢無力，伴右下肢萎縮，無肉跳；右側肢體無力持續加重，伴肌肉明顯萎縮，無肢體麻木。出生史正常，既往史無特殊，父母身體健康，否認近親婚配史，否認遺傳病家族史。
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利用CRISPR基因編輯技術成功地恢復杜興氏肌肉萎縮症狗模型中的抗肌萎縮蛋白表達
杜興氏肌肉萎縮症它導致肌肉和心臟衰竭，並導致在30歲出頭時過早死亡。當患者的肌肉退化時，他們被迫坐在輪椅上，而且當他們的橫膈膜減弱時，他們最終依賴呼吸器進行呼吸。儘管科學家們幾十年來已知抗肌萎縮蛋白（dystrophin）編碼基因發生讓這種蛋白不能表達的突變導致這種疾病，但是迄今為止還沒有一種有效的治療方法存在著。
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肌肉萎縮德勝門劉泉鵬:肌肉萎縮疾病的病因都有哪些?都有什麼表現呢?
肌肉萎縮在日常生活中大家應該聽說過，肌肉萎縮對人體的危害是很大的，主要表現是肌肉有明顯的萎縮，很多人對於肌肉萎縮的真實病因不了解，下面就給大家簡單介紹一下肌肉萎縮常見的病因。
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罕見疾病肌萎縮側索硬化症致病原因主要有哪些?治療方法有哪些?
肌萎縮側索硬化本身指的就是一種慢性神經元性疾病，這種疾病主要是因為身體中的運動皮質上運動神經元和脊髓及腦幹下運動神經元出現了一定的損傷後造成的這種疾病，一旦患上這種疾病是會導致身體的四肢、軀幹、胸部以及腹部肌肉逐漸的出現無力的狀態，很可能同時還會出現一定的萎縮，這也就會逐漸的影響到人的運動、交流、吞咽以及呼吸功能，最終是會導致患者的死亡的。
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昆明動物所揭示肌萎縮側索硬化症相關蛋白TDP43穩定性調控新機制
，其臨床表現主要為逐漸加重的肌肉無力、萎縮、肌束震顫、延髓麻痺及椎體損害，最終導致吞咽困難，呼吸肌無力而死亡。ALS的另一個典型病理學特徵是脊髓下行運動神經元和外周肌肉的神經肌肉接頭的退化和功能喪失以及外周肌肉系統的萎縮和痙攣。 全球範圍內的流行病學調查顯示，每年新發ALS患者為每10萬人中1-2例，發病率和患病率隨著年齡的增大而增加，大約10%的ALS為家族遺傳性，其餘為散發性。對ALS致病基因與致病機制的研究一直是該領域的研究熱點。
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蔣貴明主任解答:小兒肌力與肌張力的區別與聯繫
從生物學角度，肌張力是在安靜狀態下，肌肉為開始運動做準備，反射性地維持著的緊張狀態。從臨床角度，肌張力是在他動的牽拉肌肉時所感覺到的抵抗，以及觸摸時所感覺到的硬度。這種抵抗的大小就是檢查肌張力大小的客觀指標。 把孩子兩腿往外分開，如果沒有任何阻力，兩腿可以分得很開，很可能就是肌張力偏低，穩定性不夠；如果阻力過大，很難分開，說明肌張力過高，會影響運動的靈活度。
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肌少症怎麼治療?選擇HMB解決老年人肌肉流失問題
就以中老年人常見的肌少症為例，一定要了解清楚何為肌少症，哪些產品是真正可以解決問題的，再去購買。什麼是肌少症呢？肌肉減少症，是指因持續骨骼肌量流失、強度和功能下降而引起的綜合症。這種病症在中老年群體中非常常見。並且有研究表明，骨骼衰老、肌肉流失的程度會隨年齡增大。在美國，80歲以上的老年人中大約有40%患不同程度的肌少症、老年性肌肉萎縮症。
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進行性肌營養不良症一般分為哪幾類?根據病情,一般可分為這5種
此外，還會出現一些其他的疾病，如肌痛肌痙攣症候群、或者是女性肌營養不良症等。患上此類疾病，一般會導致運動發育比較遲緩，例如學會走路比正常兒童晚，例如出現步履蹣跚，以及不能跑步等，經常會出現無故摔倒等。一般會出現盆骨帶肌的肌肉萎縮。經常會導致患者上樓出現費力，以及蹲起困難等。大部分的患者可能會出現心臟受累等。