俗話常說「少吃一口油，活到九十九」，還有「吃飯七分飽，健康活到老」、「若要身體安，三分飢和寒」……這些傳統諺語都是在告誡人們適度飲食。
不過，這些說法真有科學依據嗎?其實，有不少科學實驗都支持了這種說法。
2014年，一項對猴子飲食和衰老進行了25年研究的結果顯示，限制熱量飲食的猴子死亡率和與年齡相關的疾病顯著降低。
這項研究始於1989年的威斯康星大學麥迪遜分校(University of Wisconsin-Madison)，旨在研究低熱量飲食對非人類靈長類動物的影響。
據《自然通訊》周一報導，這項對76隻恆河猴的研究是在麥迪遜威斯康辛國家靈長類動物研究中心進行的。
在7到14歲的時候，實驗組的猴子們開始吃一種熱量減少了30%的食物。
相比之下，對照組那些想吃多少就吃多少的猴子的患病風險是限制了卡路裡的實驗組的2.9倍，死亡風險增加了3倍。
「我們認為我們的研究很重要，因為這意味著我們在低等生物體中看到的生物學與靈長類動物密切相關，」 醫學與公共衛生學院(School of medicine and Public Health)的醫學教授理察•溫德魯克(Richard Weindruch)說。
「我們繼續相信在熱量限制中對抗老化的機制將引領我們找到藥物或其他治療方法，以減緩疾病和死亡的發生。」
限制熱量的攝入，同時繼續提供必要的營養，可使蒼蠅、酵母和嚙齒類動物的壽命延長40%。
長期以來，科學家們一直想了解限制熱量攝入的機制。
「我們研究熱量限制，因為它對衰老、與年齡相關疾病的發病率和發病時間有很強的影響，」通訊作者、老年病學助理教授Rozalyn Anderson說。
「人們已經在研究一些藥物，它們如何影響在熱量限制中活躍的機制。有些公司對其中一些藥物有極大的興趣。」
儘管如此，熱量限制對靈長類動物的影響仍有爭議。
2012年，美國國家衰老研究所(NIA)對120隻猴子進行了一項有影響力的研究，報告稱限制熱量攝入動物的存活率沒有差異，健康狀況的改善趨勢也沒有達到統計學意義。
威斯康辛大學的研究人員說，這種差異可能是NIA研究中在對照組動物中採用餵養方式的結果。
威斯康辛靈長類研究中心的資深科學家Ricki Colman目前是該項目的共同負責人，他認為NIA的對照猴子實際上也是限制了卡路裡的。
「在威斯康星州，我們從成年猴子開始。我們知道他們想要吃多少食物，我們的實驗組飲食從那時起減少了30%的卡路裡。與此相反，NIA的猴子是根據美國國家科學院設計的標準食物攝入量圖表來餵養的。」
Colman說，威斯康辛大學的研究人員通過他們自己在猴子研究方面的經驗，並參考了一個記錄了數千隻研究中的猴子體重的在線資料庫，得出結論，NIA的對照組實際上也在限制熱量攝入。
「在NIA發表的所有時間點上，他們的對照組猴子的體重都比我們的要輕，在大多數情況下，這是非常重要的。」
Weindruch還指出NIA的一些結果似乎與「沒有顯著結果」的分析相矛盾。
NIA研究中的20隻成年猴子，10隻在實驗組，10隻在對照組，其中5隻(4隻實驗組的猴子和1隻對照組猴子)至少活了40年。
Weindruch說:「到目前為止，我們所知道的猴子中沒有一隻活過40年的。」
「因此，他們的研究中得出的限制熱量攝入無效的結論對我和我的同事來說沒有意義。」
此外，他說，NIA的對照組動物的微小熱量限制也產生了一定的意義，這意味著即使減少10%的熱量也會有意義地延緩衰老。
Anderson說，每一項研究都花費了數百萬美元，花費了數十年的時間才得以完成，而且不太可能重複進行，所以所有參與的人都試圖從這些研究中提取出最大限度的科學依據。
「我們現在正與NIA的科學家一起對我們所有的數據進行全面分析，考慮到研究設計、遺傳、起源時間和飲食組成的差異。從這些綜合數據中，我們可能獲得一些無法從個別研究中獲得的洞見。」
20年前，熱量限制成為一種時尚，當時一些人開始將卡路裡減少30%，以減緩衰老帶來的疾病，但威斯康星和NIA的研究關注的範圍更廣。
Anderson說:「我們的研究並不是讓人們可以直接開始遵照執行，而是為了深入研究與年齡有關的疾病易感性的根本原因。」
「這是一種研究工具，而不是生活方式的建議，但有些人會陷入這樣的困境:『如果我限制熱量攝入會怎麼樣?』」
Anderson說，熱量限制的許多好處都與能量調節有關。
「它影響燃料的使用。熱量限制本質上會導致新陳代謝的重新規劃。在所有被證明能延緩衰老和衰老疾病的物種中，衰老會影響能量的調節以及細胞和有機體對環境變化的反應能力。」
Anderson說，主要的代謝缺陷是糖尿病，它可以被看作是「對營養物質沒有適當反應的能力」。
糖尿病會損害脂肪、肌肉、血管甚至大腦功能。在美國，糖尿病的流行是導致死亡和殘疾的主要原因之一。
威斯康辛大學的科學家們在開始研究後的6個月內，就在對照組的動物還處於壯年期時發現了糖尿病。
Colman說，這與實驗組的動物形成的對比再明顯不過了。
「直到兩年前，我們還沒有任何限制熱量攝入的動物患有糖尿病的證據，但在對照組動物中，我們發現了大量的糖尿病，或糖尿病前期代謝症候群。」
很少有人能忍受30%的卡路裡減少，然而Weindruch堅持認為威斯康星的研究傳達了一個樂觀的信息。
「熱量限制的基本生物學在齧齒動物、蠕蟲、果蠅和酵母中的表現似乎可以傳給靈長類動物,所以我們有一個真正的機會來解剖這種機制,看看我們可以怎樣一起研究基礎生物學，並讓所有人類受益，我們與恆河猴的親緣關係非常密切」。
此外，近日由喬治亞州立大學(Georgia State University)領導的一項研究表明，在禁食或限制熱量攝入的過程中產生的分子對血管系統具有抗衰老作用，這可能會減少心血管疾病等與血管相關的人類疾病的發生和嚴重程度。
「隨著年齡的增長，人們更容易患上癌症、心血管疾病和阿爾茨海默氏症等疾病，」該研究的資深作者、喬治亞州立大學分子與轉化醫學中心(Center for Molecular and Translational Medicine)主任、喬治亞大學分子醫學研究聯盟(Georgia Research Alliance)知名學者Ming-Hui Zou博士說。
「年齡是導致人類疾病的最重要的風險因素。如何延緩衰老是降低人類疾病發病率和嚴重性的主要途徑。」
「衰老最重要的部分是血管老化。隨著年齡的增長，為不同器官進行供給的血管最敏感，更容易受到老化損傷，因此研究血管老化是非常重要的。這項研究關注的是血管老化，以及在老年時發生了什麼變化以及如何預防血管老化。」
在這項研究中，研究小組探索了熱量限制(少吃或禁食)和延緩衰老之間的聯繫，這是未知的，也沒有得到很好的研究。
研究結果發表在《分子細胞》雜誌上。
研究人員發現了一種重要的小分子，它是在禁食或限制熱量的條件下產生的。
β-羥丁酸分子是一種酮基分子，由肝臟在低食量、限制碳水化合物的飲食、飢餓和長時間的劇烈運動期間從脂肪酸中產生。
「我們發現這種化合物，β-羥丁酸，可以延遲血管老化,」Zou說。
「這實際上提供了熱量限制和禁食與抗衰老作用之間的化學聯繫。這種化合物可以通過內皮細胞延緩血管老化，內皮細胞位於血管和淋巴管的內表面。它可以防止細胞衰老。」
衰老的細胞不能再進行分裂了。
研究人員發現β-羥丁酸可以促進細胞分裂和防止這些細胞衰老。因為這種分子是在熱量限制或禁食期間產生的，當人們吃得過多或變得肥胖時，這種分子可能會被抑制，這會加速衰老。
此外,研究人員發現當β-羥丁酸結合一定的RNA結合蛋白時, 這增加了小鼠血管平滑肌和內皮細胞中一種稱為八聚體結合轉錄因子(Oct4)的幹細胞因子的活性。
Oct4增加了對抗DNA損傷誘導衰老的關鍵因素，而這可以保持血管年輕。
Zou說:「我們認為這是一個非常重要的發現，我們正在研究一種新的化學物質，它可以模仿這種酮基分子的功能。」
「我們正試圖採取全球性的方法來減少心血管疾病和阿爾茨海默氏症。要說服人們在接下來的24小時裡都不要吃東西來產生這種分子是很難的，不是每個人都可以做到，但如果我們能找到可以模擬這種效果的藥物,人們仍然可以飲食,這也會讓我們的生活更有樂趣,幫助抵抗疾病。」
「這種幹細胞因子(Oct4)可能是減緩或防止衰老的藥物或藥理學目標。然後，如果血管系統變得更年輕，患心血管疾病、阿爾茨海默氏症和癌症的可能性就會降低，因為所有這些疾病都與年齡有關。」
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