對大鼠體使用過量古柯鹼或會導致神經傳遞素多巴胺的信號衰減,這是
《自然—神經科學》上一項研究得出的結論。該研究解決了一項存在已久的爭議,並指出了一種治療成癮者的潛在治療方法。在針對包括古柯鹼等藥物濫用在內的各種獎勵刺激反應中,多巴胺都起著重要作用。
Ingo Willuhn等人測量了被注射古柯鹼的大鼠大腦腹側紋狀體區域(有關獎勵通路的一片區域)中多巴胺釋放量的增加值。他們讓大鼠在每天數小時內通過飲水來稀釋、自我調節靜脈注射的古柯鹼濃度。在此條件下,大鼠大多數情況會隨著時間的流逝增加古柯鹼的攝入。研究人員發現,增加攝入藥物的大鼠在每次藥物作用後都會減少釋放多巴胺;而穩定攝入藥物的大鼠則不會有這種多巴胺釋放減少的情況。在使用一種帕金森氏症藥物L-DOPA讓大鼠恢復多巴胺正常釋放後,大鼠對古柯鹼的攝入量顯著下降。
這些發現支持了一種理論:在成癮過程中,藥物濫用可補償由藥物導致的成癮者體內多巴胺的減少釋放。接下來,研究人員還需要通過進一步研究弄清,採用L-DOPA恢復多巴胺正常釋放水平這一方法是否也能對成癮者的藥物濫用治療起到效果。(來源:中國科學報 張笑/編譯)