長壽基因Indy參與血壓調節

2021-02-26 血管與腔內血管外科雜誌

Indy基因可以編碼哺乳動物一種轉運蛋白。Indy基因表達降低可以延長果蠅和線蟲的壽命。在哺乳動物中，Indy[mIndy（-/-）]減少的小鼠表現出葡萄糖代謝、線粒體生物發生的變化並受到保護，防止飲食誘導肥胖、脂肪肝和胰島素抵抗。

德國糖尿病研究中心提供了一項綜合性研究，表明在基因敲除哺乳動物模型中，mIndy缺失減弱了交感神經對血壓的支持，降低了動脈血壓和心率。研究期間使用動脈內壓力探頭對血壓進行有創性評估。兒茶酚胺和後腎的尿液分析及腎上腺的無偏轉錄組分析確定了受影響的生物合成途徑。事實上，兒茶酚胺的生物合成在mIndy基因敲除的腎上腺中表達減弱，而血漿類固醇和類固醇激素的合成則不受影響。

這項研究進一步深入了解了減少mIndy活動有益作用的生理機制，mIndy基因活動通過類似於熱量限制的機制來預防飲食和衰老引起的代謝疾病。因此，數據顯示了一種新的機制促進了心臟代謝的相互作用，並進一步支持mIndy作為代謝症候群全譜成分（包括血壓升高）的一個有希望的靶點。

來源： Diana M. Willmes et al, The longevity gene mIndy (I'm Not Dead, Yet) affects blood pressure through sympathoadrenal mechanisms, JCI Insight (2021).

 《血管與腔內血管外科雜誌》

2021.01.27

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