病毒複製和轉錄之間的平衡

2021-02-15 ThePlantCell

譯：Jinbo Shen

Gao等人，證明CK1在植物和昆蟲中調節植物彈狀病毒（cytorhabdovirus）的感染。

研究背景：磷酸化是真核細胞中廣泛存在的蛋白翻譯後修飾。例如，酪蛋白激酶1 （CK1）是高度保守的Ser/Thr蛋白激酶，可調節酵母、植物和動物的發育。越來越多的證據表明，當植物被病毒感染時，許多宿主的蛋白激酶通過磷酸化病毒蛋白發揮關鍵作用。彈狀病毒是一類單鏈負義RNA基因組的病毒，當它們感染農作物後，會對全球農業生產造成重大損失。大多數植物彈狀病毒是以節肢動物為載體持續繁殖並傳播的。最近，反向遺傳學在植物彈狀病毒方向的應用取得重大突破，使得病毒-昆蟲-植物相互作用的研究成為可能。

核心問題：我們想知道一種保守的蛋白激酶是否可能與植物彈狀病毒對宿主植物和昆蟲載體的跨界感染有關。蛋白質激酶如何調節植物彈狀病毒的感染?

研究發現：我們發現，植物彈狀病毒―大麥黃條紋花葉病毒（BYSMV）的磷蛋白（P）可被植物和昆蟲CK1蛋白激酶磷酸化。質譜分析顯示CK1在BYSMV磷蛋白的 C端固有無序區磷酸化了一個富含絲氨酸（SR）基序。BYSMV P的磷酸化導致蛋白凝膠中產生兩種具有不同流動性的蛋白形式，其遷移率分別為42 kDa （P42）和44 kDa（P44）。利用BYSMV的反向遺傳學系統，我們發現BYSMV P42和P44分別促進了病毒的複製和轉錄。CK1的過表達或CK1顯性失活突變體，破壞了P42和P44之間的平衡，從而影響了病毒感染。我們的結果表明，BYSMV招募保守的CK1激酶用於宿主植物和昆蟲載體的跨界感染。

研究展望：我們希望確定BYSMV P不同磷酸化形式的時空表達，以及它們在BYSMV感染宿主植物和昆蟲載體期間的功能。CK1蛋白激酶是否是其他植物和動物彈狀病毒的常見調節分子，仍然是一個尚待研究的問題。

論文連結：

https://doi.org/10.1105/tpc.20.00369

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