2016年1月13日訊 /生物谷BIOON/ --最近，來自維吉尼亞理工大學Carilion研究所的科學家們發現了影響免疫系統長期記憶的一種新方式。相關研究結果發表在國際學術期刊nature communication上。
在病毒或細菌開始入侵時，機體免疫系統會啟動固有免疫防線進行防禦，如果病原體突破固有免疫防禦，免疫系統就會產生特異性免疫細胞對抗特異性病原體，這些細胞稱作效應細胞，它們與病原體遭遇之後就會摧毀病原體。感染消除之後，免疫系統會產生記憶細胞，如果機體再次受到相同病原體入侵，免疫系統就能夠快速識別並對特定病原體進行免疫應答，這也是疫苗介導免疫的基礎，但這些記憶細胞究竟如何在感染之後產生一直沒有得到完全解釋。這項研究表明這些重要的記憶細胞可能直接來自於效應細胞群體。
在這項研究中，研究人員發現一些特殊蛋白能夠影響效應細胞內記憶基因的表達，細胞所處環境能夠推動效應細胞向記憶細胞轉變。一直以來人們認為效應細胞和記憶細胞起源於兩個不同的群體，一些細胞註定成為效應細胞，而另外一些細胞則註定成為記憶細胞，而這項研究告訴我們這兩種細胞類型之間可能存在一些可變性。
在這些影響細胞命運的特殊蛋白中，白介素2（IL-2）是感染開始時產生的一種促炎症蛋白。IL-2在炎症過程中一直保持高水平直到感染得到控制，隨著IL-2水平下降，效應細胞會啟動另外一種叫做Bcl-6的基因表達，該基因合成的蛋白能夠誘導產生濾泡輔助性T細胞（TFH），這些細胞能夠產生針對病原體的特異性抗體。
研究人員表示，他們在之前的研究中已經發現低水平IL-2能夠啟動TFH相關基因表達，將效應細胞轉變為TFH細胞，而在這項研究中他們發現不僅TFH相關基因得到啟動，記憶細胞的相關基因也開始表達。除此之外，效應細胞還會表達另外兩種不同蛋白--IL-6和IL-7。
科學家們已經知道IL-6會影響TFH細胞發育，IL-7對於維持細胞記憶，保證記憶細胞在首次感染之後長時間存在具有非常重要的作用，而這項研究則發現效應細胞表達這兩種蛋白中的任何一種都會將細胞推向另外一種不同的命運。
研究人員表示，在有IL-2或者IL-6存在時，效應細胞會增加Bcl-6的表達，促進效應細胞向TFH細胞方向轉變，而IL-7的出現則會抑制Bcl-6表達並推動效應細胞變成記憶細胞。
最後研究人員指出，他們還有許多工作要做，但這項研究是他們在深入理解記憶細胞形成機制方面邁出的非常具有前景的第一步。（生物谷Bioon.com）
IL-7 signalling represses Bcl-6 and the TFH gene program
Paul W. McDonald, Kaitlin A. Read, Chandra E. Baker, Ashlyn E. Anderson, Michael D. Powell, André Ballesteros-Tato & Kenneth J. Oestreich
The transcriptional repressor Bcl-6 is linked to the development of both CD4+ T follicular helper (TFH) and central memory T (TCM) cells. Here, we demonstrate that in response to decreased IL-2 signalling, T helper 1 (TH1) cells upregulate Bcl-6 and co-initiate TFH- and TCM-like gene programs, including expression of the cytokine receptors IL-6Rα and IL-7R. Exposure of this potentially bi-potent cell population to IL-6 favours the TFH gene program, whereas IL-7 signalling represses TFH-associated genes including Bcl6 and Cxcr5, but not the TCM-related genes Klf2 and Sell. Mechanistically, IL-7-dependent activation of STAT5 contributes to Bcl-6 repression. Importantly, antigen-specific IL-6Rα+IL-7R+ CD4+ T cells emerge from the effector population at late time points post influenza infection. These data support a novel role for IL-7 in the repression of the TFH gene program and evoke a divergent regulatory mechanism by which post-effector TH1 cells may contribute to long-term cell-mediated and humoral immunity.