線粒體是真核細胞物質和能量代謝的「超級工廠」，可全方位接收和處理應激信號，調整細胞內環境以應對外界環境的變化。
近年來，關於癌症有更多新發現：癌的根源不是DNA受損，而是線粒體失效。DNA受損只是線粒體失效後細胞癌變過程中發生的現象之一。諸多研究證實線粒體於細胞而言遠遠不止"細胞能量站"，其參與了各項細胞功能調控，與癌症等多種人類疾病存在著莫大的聯繫，但線粒體在癌細胞中的作用機制目前並未被完全闡明。
近日，北海道大學的研究人員指出，線粒體的「叛變」是癌症擴散的元兇之一！在癌變過程中，癌細胞會重塑線粒體功能，進而將其收為己用，使其一步步變成「幫兇」。
線粒體自噬、ROS（活性氧自由基）產生和線粒體狀態改變是影響細胞是否正常的核心因素。
ROS的主要來源之一是線粒體內膜的呼吸鏈底物端，在線粒體中的電子傳遞鏈複合物將電子傳遞給O2的過程中，有一部分O2被還原，形成O2-或H2O2。其中，最為重要的是O2-，它是大部分的ROS的前體，主要由線粒體內膜呼吸鏈中的蛋白酶複合體Ⅰ、Ⅲ產生。同時大量存在於吞噬細胞，也在其他各種組織細胞中以較低水平普遍存在，參與很多膜受體下遊信號激活。
適量的ROS可促進免疫、修復、存活、生長等。適量的活性氧可通過活化表皮生長因子受體EGFR，激活磷脂酶PLA2/PLD，分解膜磷脂產生甘油二酯、三磷酸肌醇，活化蛋白激酶C，使DNA依賴的蛋白激酶和DNA斷端結合蛋白形成的複合體增加，促進對DNA雙鏈斷裂的修復，促進細胞存活。ROS過度產生時，可誘導大分子發生氧化反應，氧化蛋白質的Ser和Cys殘基上的功能基團，引起構型、信號改變;可使核因子NF-kB、蛋白激酶C催化結構域內Cys殘基形成二硫鍵，上調NF-kB，蛋白激酶C的活性，催化產生H2O2，活性氧過度產生時，也可直接氧化、活化缺氧誘導因子HIF-1中的Cys殘基，促進炎症及凋亡;能氧化某些酶中的[4Fe2+-4S]中心，導致Fe2+的釋放，Fe2+可經Fenton反應產生大量活性氧；Fe2+的釋放也可引起某些金屬蛋白質失活。活性氧過度產生時，也可氧化信號分子、細胞因子、蛋白質、核酸、糖類、脂類等，使之受損。ROS過度產生時，可促使磷酸酶PTPIB、PTEN、細胞周期相關蛋白cde25失活，促進蛋白酪氨酸激酶PTK過度磷酸化活化，可促進NADPH氧化酶產生大量活性氧，過度活化鈣離於/鈣調蛋白激酶CaMK，引起生長抑制蛋白p21，p27表達水平上調，使生長因子、轉錄因子AP-1/c-Myb/Sp-1/EGR-1等降解、細胞骨架形成障礙、細胞周期停滯、生長受抑，促進細胞凋亡。消除活性氧的抗氧化體系分為酶系和非酶系，酶系有超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、穀胱甘肽過氧化物酶（GPx）等，非酶系主要是還原型穀胱甘肽（GSH）、維生素C/E等。細胞內高水平穀胱甘肽GSH，CAT（H2O2酶）、穀胱甘肽過氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶SOD、環孢素、抗凋亡因子Bcl-2，可調節活性氧的產生水平。
硒和SelH（硒蛋白H）通過減少線粒體自噬，ROS產生和穩定線粒體途徑發揮人體所有細胞（包括免疫細胞、神經細胞、生殖細胞等）功能、保護作用。並通過提高機體的抗氧化能力來延緩細胞和線粒體老化。