國際權威雜誌《Blood》在線刊登上海兒童醫學中心李本尚、李彥欣...

2021-01-10 澎湃新聞
國際權威雜誌《Blood》在線刊登上海兒童醫學中心李本尚、李彥欣團隊關於兒童急性淋巴細胞白血病發生…

2020-09-15 10:28 來源：澎湃新聞·澎湃號·政務

白血病的發生是染色體重排和特異基因的分子突變引起的，然而這2種異常間的互作機制目前仍不清楚。

近日，國家兒童醫學中心（上海）、上海交通大學醫學院附屬上海兒童醫學中心李本尚、李彥欣研究團隊聯合上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院馮海忠研究團隊在國際權威學術雜誌《Blood》（影響因子17.543）在線發表題為《在人急性淋巴性白血病中GNAO1功能性突變的作用機制》研究文章，介紹兒童急性淋巴細胞白血病發生發展機制最新研究成果。

在所有兒科癌症病例中，高達25％案例屬於B細胞急性淋巴細胞白血病（ALL），而ETV6-RUNX1基因融合是ALL中最常見的基因融合。ETV6-RUNX1融合基因是白血病發生的弱驅動因子，需要其它基因突變引起的二次打擊，才能導致攜帶者發生白血病。但目前對其二次打擊因素的研究還不清楚。

本研究通過對出生後連續發生白血病的具有ETV6-RUNX1(E/R)基因融合的一對同卵雙胞胎全外顯子組測序比較分析，發現G蛋白亞基 alpha o1(GNAO1)的R209C突變是ETV6-RUNX1陽性白血病發生惡性轉化的二次打擊因素之一，並且發現GNAO1突變僅在ALL患者中反覆發生。

研究進一步揭示，在攜帶E/R融合基因的細胞中，R209C突變增強GNAO1的GTPase活性，激活 PI3K/AKT/mTOR信號；而活化的mTORC1磷酸化p300乙醯轉移酶，乙醯化E/R，促進 GNAO1的轉錄。因此，E/R與GNAO1 R209C突變體協同作用，導致白血病的發生。

該研究不僅為腫瘤發生的「二次打擊」理論提供了新的臨床證據，而且揭示ETV6-RUNX1需要基因間的突變協同作用才能導致正常細胞的惡性轉化，並建議GNAO1是ALL白血病的潛在治療靶點。

■ 作者信息

• 文章第一作者為上海交通大學醫學院附屬上海兒童醫學中心助理研究員宋利利、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院餘波博士；通訊作者為上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院幹細胞中心腫瘤轉移和幹細胞研究室主任、上海市腫瘤所癌基因及相關基因國家重點實驗室馮海忠研究員，上海交通大學醫學院附屬上海兒童醫學中心血液腫瘤科李彥欣研究員、血液腫瘤科李本尚研究員以及上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院王升躍研究員。

• 該研究得到上海市科學技術委員會基礎研究重點、國家自然科學基金項目、上海市教育委員會高峰高原計劃等項目的共同支持。

原標題：《國際權威雜誌《Blood》在線刊登上海兒童醫學中心李本尚、李彥欣團隊關於兒童急性淋巴細胞白血病發生發展機制最新研究成果》

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