中山大學研究揭示不同蛋白質降解途徑互作調控ABA信號的新機理

2020-08-05 BioArt植物

Plant Cell | 中山大學肖仕課題組揭示不同蛋白質降解途徑互作調控ABA信號的新機理


蛋白質的合成與降解平衡是真核生物細胞維持正常生命活動的關鍵。植物細胞內,蛋白質的降解主要通過泛素-26S蛋白酶體(ubiquitin-proteasome system)、液泡分選 (endosomal sorting) 和自噬 (autophagy) 等途徑來進行。目前,植物細胞三種蛋白質降解途徑各自的生理功能和作用機理已較為清晰,而對於不同蛋白質降解途徑之間的交互作用機制所知甚少。


2020年8月5日,中山大學肖仕教授課題組在The Plant Cell在線發表了題為SINAT E3 Ubiquitin Ligases Mediate FREE1 and VPS23A Degradation to Modulate Abscisic Acid Signalling 的研究論文,揭示了擬南芥E3泛素連接酶SINAT家族蛋白通過介導蛋白酶體和液泡蛋白質降解途徑的相互作用,調控ABA信號轉導的機制。


中山大學研究揭示不同蛋白質降解途徑互作調控ABA信號的新機理

中山大學研究揭示不同蛋白質降解途徑互作調控ABA信號的新機理

FREE1與VPS23A是植物內吞體轉運分選複合物(ESCRT)的關鍵組分。已有研究表明,FREE1和VPS23A與ABA受體蛋白PYR1和PYL4相互作用,促使其通過液泡途徑降解,抑制ABA反應。


肖仕課題組通過蛋白質組學技術,發現FREE1和VPS23A是SINAT1的靶蛋白,其相互作用促進了FREE1和VPS23A的泛素化及降解,從而使得PYL4蛋白積累,激活ABA反應(圖1)。遺傳分析表明,與free1vps23a突變體一致,SINATs的過表達植株表現為對ABA的超敏感性。進一步研究發現,SINATs蛋白在植物體內形成同源或異源寡聚體。有意思的是,SINAT蛋白的單體和寡聚體分別傾向於通過蛋白酶體和液泡途徑降解。在ABA處理恢復期間,SINATs蛋白的寡聚體與其底物FREE1通過自噬途徑發生共降解,從而聯動三大蛋白降解系統,終止ABA反應,重設細胞內穩態。


中山大學研究揭示不同蛋白質降解途徑互作調控ABA信號的新機理

圖1. SINATs調控ABA信號轉導和信號終止的工作模型。


該研究首次揭示了擬南芥SINATs調節蛋白酶體、液泡分選和自噬途徑對話,精細調控ABA信號轉導及信號終止的分子機理,為深入理解植物細胞內不同蛋白質降解途徑的互作機制提供了重要的理論依據。


肖仕課題組畢業博士生夏凡女為論文的第一作者,肖仕教授為論文的獨立通訊作者,香港中文大學姜裡文教授、中南林業科技大學曾柏全教授、中山大學李劍峰教授和陳月琴教授是論文的共同作者,為課題的開展提供了必要的技術支持。該課題研究由國家傑出青年科學基金項目、國家自然科學基金面上項目和中山大學「三大建設」專項項目資助。


論文連結:

https://doi.org/10.1105/tpc.20.00267

相關焦點

  • 我院肖仕課題組揭示蛋白質降解途徑對話調控ABA信號的新機理
    蛋白質的合成與降解平衡,是真核生物細胞維持正常生命活動的關鍵。植物細胞內,蛋白質的降解主要通過泛素-26S蛋白酶體(ubiquitin-proteasome system)、液泡分選(endosomal sorting)和自噬(autophagy)等途徑來進行。目前,植物細胞三種蛋白質降解途徑各自的生理功能和作用機理已較為清晰,而對於不同蛋白質降解途徑之間的交互對話機制所知甚少。
  • 光信號途徑和赤黴素信號途徑互作新方式,COP1降解DELLA蛋白
    DELLA蛋白N端包含保守的DELLA結構域,是赤黴素(GA)信號通路主要的負調控因子。GA激活的受體蛋白GID1識別DELLA蛋白,招募泛素E3連接酶複合體SCFSLY1/GID2,介導DELLA蛋白降解。
  • ABA等植物激素調控與蛋白翻譯後修飾研究
    應用基於質譜的蛋白質組學或蛋白質修飾組學分析特定狀態下植物不同細胞組織或器官中所表達的蛋白質組豐度、及翻譯後修飾的動態變化,能夠從分子水平了解特定蛋白質的生物學功能,揭示生物體的發育調控、發育異常等的機制等。今天我們以植物激素ABA為例,淺談植物激素調控如何結合蛋白質組學、蛋白翻譯後修飾等開展研究?
  • 茉莉酸信號途徑參與菟絲子與寄主的抗蟲互作研究取得進展
    由於雙方天然存在的緊密聯繫,其間的物質交流也非常廣泛,但這些物質交流的生理和生態意義依然鮮有研究。之前的研究已經表明,菟絲子不但能夠從寄主獲得水分和礦質元素等小分子,也能夠獲得核酸及蛋白質等大分子。當植物受到昆蟲取食後,植物被取食的組織能夠產生抗蟲系統性信號,這些信號能夠傳導到植物其它部位,並且誘導抗性響應。
  • 回顧2018 | 科學家如何運用蛋白質組學來研究病原-宿主互作?
    2018年,蛋白質組學研究病原-宿主互作的論文屢屢見刊於Cell、Nature、Immunity等高水平學術期刊,今天我們回顧這些發生在2018年的亮點研究,去洞察科學家如何運用蛋白質組學研究來探究病原-宿主互作機制。
  • Nature | 大量未被報導的蛋白互作被鑑定
    目前,主要植物激素的生物合成途徑已經比較清楚,大多數信號轉導途徑也已被闡釋。已有的研究發現,不同植物激素之間存在大量的互作。在激素合成方面,一種激素可以調控另一種植物激素的合成;在信號轉導方面,植物激素的信號轉導途徑存在著複雜的交互作用,同一個調控蛋白也可能在多條信號途徑中共同起作用。
  • 中科院遺傳發育所謝旗研究組揭示ABA信號調控新機制
    Plant | 中科院遺傳發育所謝旗研究組揭示ABA信號調控新機制來源 | 遺傳發育所編輯 | 王一,BioArt植物在研究VPS23A參與調控ABA信號途徑的過程中,謝旗研究組發現,ABA處理同時也影響了VPS23A的穩定性,從而啟動了植物ESCRT複合體組分蛋白穩定性這個空白領域的研究。
  • 中山大學肖仕課題組發文綜述總結脂質調控植物低氧應答的研究進展
    中山大學肖仕課題組發表特邀綜述總結脂質調控植物低氧應答的研究進展責編 | 逸雲目前,極端氣候頻繁發生為適應低氧環境,植物進化出一系列形態和生理生化等方面的策略,重編程細胞代謝和信號網絡,以逃避或延長植物在低氧脅迫下的生存。已有研究揭示,植物細胞通過類泛素化N-末端蛋白降解機制,調控膜脂錨定的乙烯轉錄因子ERF-VII家族的穩定性,來實現對低氧脅迫的感知和信號轉導,表明膜脂分子在這一過程中起重要作用,但其作用機制一直不明確。
  • ...團隊揭示YTHDF2/3通過不同的RNA降解途徑共同調控體細胞重編程
    該研究揭示了在體細胞重編程過程中,識別RNA m6A甲基化修飾的reader蛋白YTHDF2和YTHDF3通過不同的RNA降解途徑協同調控體細胞中相關基因的降解,促進間質上皮轉換(MET,mesenchymal-epithelial transition),從而利於重編程的順利進行。
  • 研究揭示植物次生代謝調控新機制
    MYC2轉錄因子受赤黴素GA和茉莉酸JA信號的協同調控。植物萜類屬於類異戊二烯次生代謝途徑,其數量大、種類多。這些化合物能吸引昆蟲傳播花粉和果實,直接或間接地防禦植食性動物的侵食和微生物的侵害。此外,一些萜類化合物還具有非常高的藥用價值和經濟價值,如抗癌藥物紫杉醇、抗瘧藥物青蒿素,同時還可作為化妝品、香料和食品添加劑的生產原料。 轉錄因子對植物的發育、生長和代謝起著重要的調控作用。
  • 鄧詣群課題組發現Wnt信號通路新成員並揭示其調控機制
    鄧詣群課題組發現Wnt信號通路新成員並揭示其調控機制   2018年3月13日,Nature出版集團旗下經典期刊《Oncogene》在線發表了華南農業大學生命科學學院、廣東省農業生物蛋白質功能與調控重點實驗室鄧詣群教授研究組題為「C9orf140, a novel Axin1-interacting protein, mediates the negative feedback loop
  • 植物-環境互作信號分子MYB29研究取得進展
    植物通過不同的相互作用的信號轉導途徑感知和整合來自環境的各種激素和信號分子。
  • 科學網—蛋白質部分降解新機制被揭示
    蛋白質部分降解新機制被揭示
  • 研究發現蛋白質翻譯後修飾通過泛素化降解途徑調節脂肪酸合成的新...
    該研究發現腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通過磷酸化增加內質網錨定蛋白Insig的活性,進而抑制肝臟脂質合成的功能,揭示了蛋白質翻譯後修飾通過泛素化降解途徑調節脂肪酸合成的新機制。泛素化水平和蛋白酶體降解途徑,增加其蛋白穩定性;進而抑制SREBP-1的剪切活化,降低脂質合成基因表達和肝細胞脂質積累。
  • 北大鄧興旺實驗室朱丹萌課題組組揭示HY5調控下胚軸伸長的新方式
    BR信號通路中的關鍵負調控因子GSK3β蛋白激酶BIN2通過磷酸化轉錄因子BZR1(BRASSINAZOLE-RESISTANT 1)導致BZR1降解來抑制下胚軸伸長。已有研究顯示在HY5過表達株系內BZR1蛋白表達顯著下降,但調控機制未知。朱丹萌課題組發現,HY5在植物體內可通過與BIN2直接互作增強BIN2激酶活性,促進BZR1磷酸化及降解。
  • Nat Communi鄧興旺/朱丹萌組揭示HY5調控下胚軸伸長的新方式
    BR信號通路中的關鍵負調控因子GSK3β蛋白激酶BIN2通過磷酸化轉錄因子BZR1 (BRASSINAZOLE-RESISTANT 1) 導致BZR1降解來抑制下胚軸伸長。已有研究顯示在HY5過表達株系內BZR1蛋白表達顯著下降,但調控機制未知。 朱丹萌課題組發現,HY5在植物體內可通過與BIN2直接互作增強BIN2激酶活性,促進BZR1磷酸化及降解。
  • 華南植物園茉莉酸甲酯信號途徑的調控模式研究獲新進展(圖)
    DELLAs通過與JAZs的競爭性結合調控JA信號途徑的「抑制釋放模型」圖  赤黴素(Gibberellins,GAs)調控茉莉酸甲酯(JA)的信號轉導途徑,而JA信號途徑在植物發育和脅迫誘導中起著非常重要的作用。JA作為植物發育中重要的信號途徑,一直是研究熱點。
  • 陳曉亞院士小組研究揭示植物次生代謝調控新機制
    MYC2轉錄因子受赤黴素GA和茉莉酸JA信號的協同調控。植物萜類屬於類異戊二烯次生代謝途徑,其數量大、種類多。這些化合物能吸引昆蟲傳播花粉和果實,直接或間接地防禦植食性動物的侵食和微生物的侵害。此外,一些萜類化合物還具有非常高的藥用價值和經濟價值,如抗癌藥物紫杉醇、抗瘧藥物青蒿素,同時還可作為化妝品、香料和食品添加劑的生產原料。 轉錄因子對植物的發育、生長和代謝起著重要的調控作用。
  • 【中國科學報】蛋白質部分降解新機制被揭示
    中科院上海生物化學與細胞生物學研究所趙允研究組、張雷研究組在與加拿大多倫多大學教授Chi-chung Hui進行合作研究的過程中,揭示了一種新的蛋白質部分降解機制。相關研究成果日前在線發表於學術期刊《發育細胞》。據介紹,蛋白質的泛素化降解作為一個重要的調控機制參與了細胞內的多種生命活動。