中山大學肖仕課題組發文綜述總結脂質調控植物低氧應答的研究進展

中山大學肖仕課題組發表特邀綜述總結脂質調控植物低氧應答的研究進展

責編 | 逸雲

目前，極端氣候頻繁發生，生態系統遭到嚴重破壞，洪澇/水淹已成為主要農業災害之一。水淹導致的低氧脅迫對植物生長發育、分布和產量等影響極大。為適應低氧環境，植物進化出一系列形態和生理生化等方面的策略，重編程細胞代謝和信號網絡，以逃避或延長植物在低氧脅迫下的生存。已有研究揭示，植物細胞通過類泛素化N-末端蛋白降解機制，調控膜脂錨定的乙烯轉錄因子ERF-VII家族的穩定性，來實現對低氧脅迫的感知和信號轉導，表明膜脂分子在這一過程中起重要作用，但其作用機制一直不明確。

2020年11月12日，中山大學生命科學學院肖仕團隊受邀在國際脂質研究權威期刊Progress in Lipid Research（2019 IF=15.083）在線發表了題為New insights into the role of lipids in plant hypoxia responses的綜述論文，總結了植物響應低氧逆境過程中脂質的適應性變化和內在調整機制，並討論了多個重要脂分子參與植物低氧應答的分子機制及最新前沿進展。該文主要從三個方面對脂分子調控植物低氧信號和應答機制進行了總結。

1、長鏈醯基輔酶A調控低氧信號的分子機理

低氧導致植物細胞能量供應不足，長鏈醯基輔酶A合成酶活性降低，影響脂肪酸合成。研究表明，不同鏈長度和飽和度的醯基輔酶A的差異性改變，細胞內醯基輔酶A池變化並不明顯。其中，不飽和長鏈醯基輔酶A的顯著積累，使得ACBP1-ERF-VII複合物解離及ERF-VII因子向細胞核轉移，激活低氧相關基因表達，啟動低氧信號轉導（圖1）。

圖1. 長鏈醯基輔酶A調控植物低氧信號轉導的工作模型

2、神經醯胺和磷脂酸通過介導乙烯信號通路調控植物低氧應答

乙烯信號是植物應答低氧逆境的關鍵信號通路。研究發現，植物鞘脂不飽和極長鏈神經醯胺和磷脂酸通過與乙烯負調控因子CTR1蛋白結合，並抑制其激酶活性，進而參與調控乙烯信號轉導及其所介導的植物低氧反應（圖2）。另一方面，低氧下磷脂酸與促分裂原蛋白激酶MPK3和MPK6存在互作，但該複合體對低氧響應信號的具體作用機制尚有待進一步探究。

圖2. 神經醯胺和磷脂酸調控乙烯信號介導的植物應答反應

3、茉莉素調控低氧後復氧過程中氧化損傷修復的作用機制

低氧後復氧過程中，植物細胞內活性氧的爆發是影響植物存活率的關鍵因素。植物細胞在復氧時期保持一個相對穩定的氧還環境，對於植物最終逃避低氧危害恢復正常生長具有決定性的作用。研究揭示，復氧下氧化脂衍生物茉莉素JAs大量積累，激活JA信號途徑核心轉錄因子MYC2，來促進抗氧化物合成限速酶基因VTCs 和GSHs 的表達，使得抗壞血酸（AsA）和穀胱甘肽（GSH）迅速積累，從而快速修復復氧導致的氧化損傷，增強植物的低氧耐受性（圖3）。

圖3. 茉莉素激活抗氧化物合成調控植物復氧應答的分子機理

該論文總結了脂質在調控植物低氧應答中的關鍵作用。然而，多個重要脂分子參與調控低氧信號鏈組分包括受體蛋白活性和轉移的作用機制及其調控網絡還不清楚；且這些脂分子調控植物低氧應答的時空專一性和特異性也是領域關注的重點。此外，解析植物如何響應極短低氧環境下脂質組的變化及重要分子的作用機理對於理解植物低氧感知機制具有重要的意義。論文最後指出了目前脂分子應答植物低氧研究過程中的不足以及面臨的挑戰，為未來植物低氧感知與信號轉導研究及作物抗逆遺傳改良提供了新思路。

中山大學謝麗娟研究員為論文的第一作者，周穎博士、陳琴芳副教授參與了本論文的寫作，肖仕教授為論文的通訊作者。該工作得到國家自然科學基金和廣東省基礎與應用基礎研究基金的資助。

原文連結：

https://doi.org/10.1016/j.plipres.2020.101072