光信號途徑和赤黴素信號途徑互作新方式，COP1降解DELLA蛋白

2020-06-07 BioArt

來源於BioArt植物微信公眾號

泛素E3連接酶COP1 (CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1) 是主要的光形態建成負調控因子，與SPAs (SUPRESSOR OF phyA-105) 形成複合體，介導HY5 (LONG HYPOCOTYL 5) 等下遊光形態建成促進因子降解，抑制光形態建成（photomorphogenesis）。DELLA蛋白N端包含保守的DELLA結構域，是赤黴素（GA）信號通路主要的負調控因子。GA激活的受體蛋白GID1識別DELLA蛋白，招募泛素E3連接酶複合體SCFSLY1/GID2，介導DELLA蛋白降解。


光信號途徑和赤黴素信號途徑互作新方式，COP1降解DELLA蛋白

GA引起DELLA蛋白降解


近日，阿根廷Jorge J. Casal團隊和西班牙David Alabadi團隊合作在PNAS在線發表了一篇題為COP1 destabilizes DELLA proteins in Arabidopsis的研究論文，揭示了一條不依賴於GA的DELLA蛋白降解途徑：光信號途徑調控蛋白COP1降解DELLA蛋白。


光信號途徑和赤黴素信號途徑互作新方式，COP1降解DELLA蛋白

光信號途徑和赤黴素信號途徑互作新方式，COP1降解DELLA蛋白


光照和溫度是影響植物生長發育的重要環境因素。已有的研究表明，遮蔭和相對高的溫度（28℃）可誘導GA的積累，導致DELLA蛋白降解，引起經典的GA信號傳遞途徑【1】。在這項最新的研究中，研究人員發現，28℃和遮蔭生長條件也可誘導對GA不敏感的rga-Δ17蛋白降解（rga-Δ17缺失DELLA結構域）；同時，GA合成抑制劑PAC（paclobutrazol）也不能阻斷28℃和遮蔭條件誘導的DELLA蛋白RGA（REPRESSOROF ga1-3）降解，而26S蛋白酶抑制劑MG132卻能抑制RGA蛋白降解。這些結果說明，植物中存在非經典的不受GA誘導的DELLA蛋白降解途徑。


與前人報導一致【2,3】，28℃和遮蔭條件快速誘導COP1進入細胞核。通過遺傳實驗發現，28℃和遮蔭條件誘導RGA蛋白降解依賴於COP1。而且，菸草中瞬時共表達COP1誘導RGA和rga-Δ17蛋白降解。這些結果表明，COP1可能介導DELLA蛋白降解。為了進一步驗證COP1是DELLA蛋白的泛素E3連結酶，作者通過Y2H實驗證實COP1和SPAs可以直接與DELLA蛋白RGA和GAI (GIBBERELLIC ACID INSENSITIVE) 互作；Co-IP實驗、BiFC和不同螢光標記蛋白亞細胞定位實驗證實，SPAs增強COP1/DELLA蛋白互作；過表達COP1增強RGA體內泛素化修飾；體外泛素化實驗證實，COP1直接介導RGA和GAI泛素化修飾，說明COP1是DELLA蛋白的泛素E3連接酶，介導DELLA蛋白降解。


光信號途徑和赤黴素信號途徑互作新方式，COP1降解DELLA蛋白

COP1 regulates RGA levels in response to shade and warmth


綜上所述，該研究發現了新的DELLA蛋白降解途徑，即COP1介導的DELLA蛋白降解，該途徑獨立於經典的GA/GID1-SCFSLY1/GID2調控路徑。但需注意的是，COP1作用相對較弱，只有在DELLA蛋白含量相對較低的情況下發揮功能【4】。


參考文獻：

【1】M. Quint et al., Molecular and genetic control of plant thermomorphogenesis. Nat. Plants 2, 15190 (2016).

【2】Y. J. Park, H. J. Lee, J. H. Ha, J. Y. Kim, C. M. Park, COP1 conveys warm temperature information to hypocotyl thermomorphogenesis. New Phytol. 215, 269–280 (2017).

【3】M. Pacίn, M. Legris, J. J. Casal, COP1 re-accumulates in the nucleus under shade. Plant J. 75, 631–641 (2013).

【4】J. A. Stavang et al., Hormonal regulation of temperature-induced growth in Arabidopsis. Plant J. 60, 589–601 (2009).


原文連結：

https://doi.org/10.1073/pnas.1907969117

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