PCP:表觀遺傳與赤黴素(二)

2021-02-13 植物信號轉導

Trends in Plant Science封面故事之二十七：Volume 26 Issue 2

Phyllotaxis, the geometry of leaf arrangement around stems, determines plant architecture and has evolved independently in the major land plant lineages. In mosses, it arises from a single apical cell. Yoan Coudert and colleagues present an overview of the mechanisms governing shoot apical cell specification and activity in the model moss, Physcomitrium patens, and argue that similar molecular regulatory modules have been deployed repeatedly across evolution to operate at different scales and drive apical function in convergent shoot forms. Cover design and photograph: Susanne C. Brink.

二．表觀遺傳與赤黴素代謝

 

在水稻中，miR156抑制轉錄因子SQUAMOSA promoter- binding protein-like (SPL) 的表達，從而抑制赤黴素的合成。擬南芥中功能喪失型突變體brm呈現赤黴素缺失表型，因為BRM可以誘導GA3ox1的表達。SWI3C則可以通過與DELLA蛋白的相互作用誘導赤黴素受體GID1以及 GA3ox1的表達。在水稻中，OsINO80可以通過與histone variant H2A.Z的相互作用來促進CPS1 and GA3ox2的表達。

三．表觀遺傳與赤黴素信號轉導

赤黴素信號轉導依賴於泛素-蛋白酶系統 SCF complex 對DELLA蛋白的降解。DELLA可以與許多轉錄因子發生相互作用，從而破環它們的作用，如PHYTOCHROME INTERACTING FACTORS (PIFs) , BRASSINAZOLE RESISTANT1 (BZR1) ,JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ) proteins以及 GAI-ASSOCIATED FACTOR1 (GAF1). 這些可以與DELLA發生相互作用的蛋白（如 BZR1, JAZ 和 GAF1）可以通過它們的EAR結構域來招募HDAC（組蛋白去醯基化複合物）來抑制GA, brassinosteroid (BR) 以及 jasmonic acid (JA) 信號轉導途徑。這說明DELLA可以通過組蛋白修飾來調控GA, BR 和 JA信號路徑。

 

 

DELLA還可以與 PICKLE (PKL)發生相互作用, PKL是CHD3/Mi-2 ATP-dependent chromatin-remodeling factors的同源基因，它可以激活與細胞伸長相關基因的表達來調控下胚軸細胞的伸長。DELLA與PKL的相互作用會破壞PKL的功能，從而來抑制PKL靶基因的表達，進而抑制細胞伸長。

APETALA2-domain transcription factor NGR5是一個調控依賴於氮素分櫱進程的一個關鍵基因，它可以通過Polycomb

repressive complex 2介導的H3K27me3修飾抑制那些負調控分櫱過程基因的表達，如 DWARF14 (D14, encoding a strigolactone signaling receptor)和 SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEINLIKE-14 (OsSPL14) 。GA–GID1可以與NGR5發生相互作用形成 GA–GID1–NGR5 complex並促進NGR5被SCF complex的降解，從而促進響應赤黴素基因的表達。

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