張亮然/王順心/陳子江合作在減數分裂研究中取得新進展

2020-12-05 中國生物技術網

近日，山東大學高等醫學研究院張亮然教授和生殖醫學研究中心王順心教授、陳子江教授合作在減數分裂研究中取得新進展。相關研究結果以「MEIOK21: a new component of meiotic recombination bridges required for spermatogenesis」為題發表於國際權威雜誌Nucleic Acids Research上。該論文由山東大學獨立完成，博士後尚永亮和博士生黃濤為並列第一作者，張亮然教授、王順心教授和陳子江教授為共同通訊作者。

減數分裂過程中生成的大量的程序性DNA雙鏈斷裂需要以同源染色體為模板進行修復。目前認為，同源重組修復由同源染色體間形成的重組橋介導完成，需要核心重組酶DMC1、RAD51來完成同源搜索和隨後的修復。但是關於重組橋和DMC1/RAD51-ssDNA核纖絲的形成機制仍有待深入研究。

該研究鑑定並命名了一個新的減數分裂重組橋成分MEIOK21。MEIOK21定位於減數分裂前期染色體上，隨著重組過程呈現相應的動態變化，而且MEIOK21在染色體上的定位依賴於減數分裂DNA雙鏈斷裂的形成。MEIOK21與多個已知的減數分裂重組分子如RPA等具有共定位，並且與重組分子HSF2BP存在直接的物理相互作用。轉基因小鼠實驗證明，MEIOK21基因敲除會導致減數分裂染色體上關鍵的重組分子RAD51/DMC1及HSF2BP數目顯著減少，進而破壞DNA雙鏈斷裂的修復、染色體聯會及交叉重組的形成，最終導致雄性不育。綜上，MEIOK21是一個新的減數分裂重組橋組分，可能通過與HSF2BP互作高效招募DMC1/RAD51到DNA雙鏈斷裂位點，進而調控減數分裂同源重組。該研究為深入解析DMC1/RAD51-ssDNA核纖絲形成及減數分裂重組的分子機制提供了新見解。

該研究得到國家自然科學基金、國家重點研發計劃等項目的資助。

文章連結：https://doi.org/10.1093/nar/gkaa406

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