植物所揭示組蛋白去乙醯化酶複合體調控光形態建成新機制

植物所揭示組蛋白去乙醯化酶複合體調控光形態建成新機制

2020-12-03 植物研究所

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　　植物基因在光形態建成中會發生轉錄的重編程，同時伴隨染色質的動態變化和組蛋白修飾的動態分布。大量光響應基因由於染色質開放性的變化，在「開（激活）」和「關（抑制）」之間切換以確保植物適應不斷變化的光照環境，這些基因包含光信號途徑中的重要組分因子。雖同為光信號的正向調節因子，轉錄因子編碼基因HY5和BBX22被光誘導，光受體編碼基因PHYA在光照條件下則被抑制。然而，對於這些基因的染色質變化在光響應過程中的調控機制卻知之甚少。

　　中國科學院植物研究所研究員林榮呈研究組通過IP-MS技術鑑定到一個去乙醯化酶複合體（SNL-HDA19），其成員包括HDA19、SNL1~6和MSI1，它們均是光信號通路的負調節因子。SNL-HDA1去乙醯化酶複合體和光信號正向轉錄因子HY5互作，進而被後者招募至靶基因的染色質區域。在黑暗中，HY5經歷26S蛋白酶體介導的降解，而去乙醯化酶複合體SNL-HDA1則積累。一方面，HY5蛋白的減少降低了靶基因染色質的開放性，另一方面，去乙醯化酶複合體使靶位點組蛋白去乙醯化水平升高，染色質處於失活狀態，二者共同調控的基因表達被抑制。見光後，HY5穩定且SNL-HDA19複合物的表達水平隨之降低，從而促進靶基因的表達。SNL-HDA1複合體和HY5結合在靶基因的相同位置，當SNL-HDA19複合體的功能缺陷時，HY5與這些位點的結合會增強，可見二者相互拮抗調控光響應靶基因的表達及光形態建成。一些未知的染色質調節因子或與HY5協同作用，以拮抗HDA19對特定染色質的抑制作用。結果說明，SNL-HDA19去乙醯化酶複合物會作用於特定光響應基因，導致其染色質「關閉（抑制）」，也會抑制其互作蛋白HY5和其它未鑑定轉錄因子與光響應靶基因的結合，在光信號轉導中發揮重要作用。SNL-HDA1和轉錄因子HY5之間的相互作用調節了植物對不斷變化光環境的適應性。

　　11月27日，相關研究成果在線發表在New Phytologist上。林榮呈研究組副研究員景豔軍和博士研究生郭強為論文的第一作者，林榮呈和景豔軍為論文通訊作者。研究工作得到國家重點研究開發計劃和國家自然科學基金的資助。

　　論文連結 

SNL-HDA1去乙醯化酶複合體和HY5相互拮抗調控光形態建成

　　植物基因在光形態建成中會發生轉錄的重編程，同時伴隨染色質的動態變化和組蛋白修飾的動態分布。大量光響應基因由於染色質開放性的變化，在「開（激活）」和「關（抑制）」之間切換以確保植物適應不斷變化的光照環境，這些基因包含光信號途徑中的重要組分因子。雖同為光信號的正向調節因子，轉錄因子編碼基因HY5和BBX22被光誘導，光受體編碼基因PHYA在光照條件下則被抑制。然而，對於這些基因的染色質變化在光響應過程中的調控機制卻知之甚少。
　　中國科學院植物研究所研究員林榮呈研究組通過IP-MS技術鑑定到一個去乙醯化酶複合體（SNL-HDA19），其成員包括HDA19、SNL1~6和MSI1，它們均是光信號通路的負調節因子。SNL-HDA1去乙醯化酶複合體和光信號正向轉錄因子HY5互作，進而被後者招募至靶基因的染色質區域。在黑暗中，HY5經歷26S蛋白酶體介導的降解，而去乙醯化酶複合體SNL-HDA1則積累。一方面，HY5蛋白的減少降低了靶基因染色質的開放性，另一方面，去乙醯化酶複合體使靶位點組蛋白去乙醯化水平升高，染色質處於失活狀態，二者共同調控的基因表達被抑制。見光後，HY5穩定且SNL-HDA19複合物的表達水平隨之降低，從而促進靶基因的表達。SNL-HDA1複合體和HY5結合在靶基因的相同位置，當SNL-HDA19複合體的功能缺陷時，HY5與這些位點的結合會增強，可見二者相互拮抗調控光響應靶基因的表達及光形態建成。一些未知的染色質調節因子或與HY5協同作用，以拮抗HDA19對特定染色質的抑制作用。結果說明，SNL-HDA19去乙醯化酶複合物會作用於特定光響應基因，導致其染色質「關閉（抑制）」，也會抑制其互作蛋白HY5和其它未鑑定轉錄因子與光響應靶基因的結合，在光信號轉導中發揮重要作用。SNL-HDA1和轉錄因子HY5之間的相互作用調節了植物對不斷變化光環境的適應性。
　　11月27日，相關研究成果在線發表在New Phytologist上。林榮呈研究組副研究員景豔軍和博士研究生郭強為論文的第一作者，林榮呈和景豔軍為論文通訊作者。研究工作得到國家重點研究開發計劃和國家自然科學基金的資助。
　　論文連結 
　　SNL-HDA1去乙醯化酶複合體和HY5相互拮抗調控光形態建成
　　

列印 責任編輯：侯茜