責編 | 逸雲
在光形態建成中會發生轉錄的重編程，同時伴隨著染色質的動態變化和組蛋白修飾的動態分布。大量光響應基因由於染色質的開放性的變化，在「開（激活）」和「關（抑制）」之間切換，它們的正確表達確保植物適應不斷變化的光照環境，這些基因包括光信號途徑中的重要組分因子。雖然同為光信號通路的正向調節因子，轉錄因子編碼基因HY5和BBX22被光誘導，光受體編碼基因PHYA在光照條件下則被抑制。然而，對於這些基因的染色質變化在其光響應過程中的調控機制卻知之甚少。
近日，中國科學院植物研究所林榮呈研究員團隊在New Phytologist在線發表了題為The SNL-HDA19 Histone Deacetylase Complex Antagonizes HY5 Activity to Repress Photomorphogenesis in Arabidopsis的研究論文，揭示了去乙醯化酶複合體SNL-HDA1拮抗HY5活性抑制光形態建成的調控機制。
該研究通過IP-MS技術鑑定到一個去乙醯化酶複合體（SNL-HDA19），其成員包括HDA19、SNL1~6和MSI1，它們都是光信號通路的負調節因子。HDA19和SNLs的表達被光抑制，這一調控作用是由光受體所介導。PHYA的表達被光抑制，這種快速且可逆的調控與特定組蛋白乙醯化在該位點的變化有關，而去乙醯化酶複合體SNL-HDA1是光照條件下PHYA基因的組蛋白去乙醯化和染色質失活所必需的。
SNL-HDA1去乙醯化酶複合體和光信號正向轉錄因子HY5互作，進而被後者招募至靶基因如HY5和BBX22的染色質區域。在黑暗中，HY5經歷了26S蛋白酶體介導的降解，而去乙醯化酶複合體SNL-HDA1則積累。一方面，HY5蛋白的減少降低了靶基因染色質的開放性，另一方面，去乙醯化酶複合體使得靶位點組蛋白去乙醯化水平升高，染色質處於失活狀態。見光後，HY5穩定並且SNL-HDA19複合物的表達水平隨之降低，從而促進靶基因的表達（圖1）。SNL-HDA1複合體和HY5結合在靶基因的相同位置，當SNL-HDA19複合體的功能缺陷時，HY5與這些位點的結合會增強，可見二者相互拮抗調控靶基因的表達以及光形態建成。一些未知的染色質調節因子可能與HY5協同作用，以拮抗HDA19的抑制活性。
圖1. SNL-HDA1去乙醯化酶複合體和HY5相互拮抗調控光形態建成
綜上可見，SNL-HDA19去乙醯化酶複合物在光信號轉導中發揮重要作用，特定光響應基因的組蛋白去乙醯化依賴SNL-HDA19複合物，導致其染色質處於「關閉」狀態，同時也會抑制其互作蛋白HY5和其它未鑑定轉錄因子與靶基因位點的結合，SNL-HDA1和轉錄因子HY5之間的相互作用調節了植物對不斷變化光環境的適應性。
中科院植物所林榮呈研究員和景豔軍副研究員為本文共同通訊作者，景豔軍副研究員和博士生郭強為共同一作。本研究工作得到了國家重點研究開發計劃和國家自然科學基金的資助。
https://doi.org/10.1111/nph.17114
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