一項新的研究將炎症性腸病(IBD)與一種持久的、過度活躍的免疫細胞聯繫起來。
一項新的研究發現了IBD一種功能失調的免疫細胞長期持續過度反應。
這項研究發表在雜誌上。科學免疫學，為更好地理解IBD發生的方式和原因以及未來治療該病的可能方法奠定了基礎。
IBD
根據疾病控制和預防中心(CDC)，IBD是兩種疾病的通稱，涉及一個人胃腸道的持續炎症。
胃腸道從口到肛門，包括食道、胃、小腸和大腸。胃腸道的最後一部分是直腸，它通向肛門。
與IBD有關的兩種疾病是克羅恩病和潰瘍性結腸炎。克羅恩可以影響胃腸道的任何部分，從口到肛門，儘管它最常影響小腸。
Crohn『s病導致斑片狀的深部組織損傷，而潰瘍性結腸炎的損害是持續的，通常始於直腸並延伸到大腸(結腸)。炎症導致表面組織損傷。
這個疾控中心強調兩種形式的IBD都會導致腹瀉、腹部疼痛、便血、疲勞和體重減輕。雖然IBD的治療有所改善，但從長期來看，有些人仍然沒有很好的反應。
2015年前後1.3%在美國的成年人中，被診斷為IBD的人數比1999年增加了很多，1999年約有0.9%的人患有IBD。
科學家認為，當一個人的免疫系統過度反應，導致炎症時，他們就會發展為IDB。然而，他們不太清楚免疫系統的哪些部分可以做到這一點，以及為什麼。
兩種分析形式
為了了解免疫系統在IBD中的作用，來自世界各地的一組科學家進行了一項實驗，詳細分析了IBD患者直腸活檢或血液中的免疫細胞。
由於潰瘍性結腸炎影響到每一個有潰瘍性結腸炎的人的腸道的同一部位，科學家發現比克羅恩病更容易研究。科學家們從7名潰瘍性結腸炎患者的直腸中獲取樣本，並將這些樣本與9名沒有患潰瘍性結腸炎的人進行比較。
他們使用mRNA和抗原受體測序。正如加州大學聖地牙哥醫學院(UniversityofCalifornia San Diego School Of Medicine)教授、論文的合著者之一所指出的那樣，「我們利用了一種最先進的方法，允許我們從相同的單個細胞中生成mrna和抗原受體序列數據，並對數千個單個細胞進行了分析，這是相當令人興奮的。」
免疫細胞識別一個人體內被病原體感染的細胞，或者中和病原體或者殺死細胞來清除它。
這個T細胞對每一種病原體產生特定的反應。一旦感染結束，它們就會變成記憶中的T細胞，這些T細胞會在人體內循環，或者潛伏在組織中--一旦病原體再次出現，它們就會立即做出反應。
其中一種T細胞稱為CD8+，它本身有多種亞型。記憶CD8+T細胞的一種亞型存在於組織中。。它被稱為T雷姆.
T細胞亞型
在分析了他們所採集的樣本後，研究人員發現T雷姆 潰瘍性結腸炎患者。而且，它處於極度興奮的狀態。
在一種叫做Eomes的免疫調節劑的影響下，T雷姆容易複製並產生大量的細胞因子，這些細胞因子破壞了人的胃腸組織。
正如加州大學聖地牙哥醫學院的張約翰教授和這篇論文的合著者所強調的那樣，「我們發現這種炎症性T。雷姆細胞亞型似乎在潰瘍性結腸炎患者的腸道組織中富集。潰瘍性結腸炎是一種影響結腸的IBD形式。
「長壽命的記憶細胞是疫苗的目標之一，但這一發現表明，在抗擊傳染病的鬥爭中，這些細胞實際上可能對IBD有害。」
此外，研究人員還發現，這種T細胞亞型也可以逃逸到人的血液中。
對於加州大學聖地牙哥健康分校(UC San Diego Health)的胃腸學家、這篇論文的合著者布裡吉德·S·博蘭(Brigid S.Boland)博士來說，「他可能解釋了為什麼IBD不僅會影響腸道，還會影響身體的許多其他部位。」
研究人員的工作為未來可能的治療打開了大門。然而，下一步是看看是否有可能直接瞄準和消除這種T細胞亞型。