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神經元釋放絲氨酸以支持胰腺癌mRNA翻譯
神經元釋放絲氨酸以支持胰腺癌mRNA翻譯 作者：小柯機器人 發布時間：2020/11/5 12:54:03 美國紐約大學Alec C. Kimmelman及其團隊探明，神經元釋放絲氨酸（Ser）以支持胰腺癌mRNA的翻譯。
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Cell:神經元釋放絲氨酸支持胰腺癌mRNA
儘管神經元可以釋放刺激因子，加速PDAC腫瘤的發生，但是外周軸突的代謝作用尚有待研究。我們發現外周軸突會釋放絲氨酸，從而在絲氨酸/甘氨酸匱乏的條件下，促進外源絲氨酸依賴性PDAC腫瘤細胞的生長。絲氨酸缺乏導致六個絲氨酸密碼子中的兩個：TCC和TCT，發生核糖體停滯，並使得PDAC腫瘤細胞選擇性翻譯和分泌神經生長因子，從而促進腫瘤的神經支配。
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胰腺癌中神經元可以釋放絲氨酸來支持基因翻譯
文章來源：文章亮點：1、在胰腺癌中的神經元可以釋放絲氨酸來支持基因翻譯
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Cell:無絲氨酸飲食,也許是對抗最致命胰腺癌的法寶
一項研究發現，胰腺癌細胞通過向神經發出信號來避免飢餓，信號傳遞給神經，就會分泌營養，促進腫瘤生長。胰腺導管腺癌（PDAC），也就是最致命的胰腺癌，五年生存率低於10％。此類腫瘤會促進壓迫血管的緻密組織的生長，從而減少諸如絲氨酸之類的血源性營養物質的供應。這種胺基酸是蛋白質的基本組成部分，也是癌細胞增殖所必需的。
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「Cell」又一個「叛徒」！癌細胞能量不夠 神經細胞竟送去營養
，絕大部分患者在診斷胰腺癌半年內死亡，是所有的惡性腫瘤中生存率最差，死亡率最高的，所以胰腺癌也被稱為「癌中之王」。近日，有一項新研究表明，胰腺癌細胞在缺乏能量時，會分泌一種叫做神經生長因子的蛋白質，這種蛋白質會指示神經細胞的軸突延伸，使其深入腫瘤，而軸突會分泌絲氨酸，使胰腺癌細胞免於飢餓並恢復生長。
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Cell解讀!揭秘神經組織如何保證胰腺癌細胞免於飢餓影響?
這項研究中，研究人員重點對胰腺導管腺癌（PDAC）進行研究，其是一種最致命的胰腺癌，患者的5年存活率低於10%，這種腫瘤會刺激致命組織的生長，從而擠壓血管並減少諸如絲氨酸等血源性營養物質的供應，這種胺基酸能用作蛋白質的基本組成部分，同時其也是癌細胞繁殖所需要的營養物質。
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抑制膽固醇途徑促進TGF-β誘導的胰腺癌細胞轉化
抑制膽固醇途徑促進TGF-β誘導的胰腺癌細胞轉化 作者：小柯機器人 發布時間：2020/9/26 14:03:29 美國福克斯蔡斯癌症中心Igor Astsaturov組的最新研究表明，抑制膽固醇途徑誘導的
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記憶鞏固需要快速的神經元翻譯
記憶鞏固需要快速的神經元翻譯 作者：小柯機器人 發布時間：2020/1/23 16:29:20 美國紐約大學Eric Klann、洛克菲勒大學Nathaniel Heintz等研究人員合作利用細胞類型特異性藥物誘導的蛋白合成抑制作用
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呼吸受損時絲氨酸代謝補充NADH
呼吸受損時絲氨酸代謝補充NADH 作者：小柯機器人 發布時間：2020/3/24 11:56:31 近日，美國普林斯頓大學Joshua D. Rabinowitz及其小組的最新研究表明，呼吸受損時絲氨酸代謝補充NADH。
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【最新】以星膠之名,促進神經再生!華人科學家揭示神經肽的「雙面...
在海馬DG區中存在興奮性顆粒細胞、苔蘚細胞、抑制性神經元、星形膠質細胞等多種細胞成分,構成了獨特的stem niche cell微環境（1） 。與預想的一樣,這些stem niche cell的信號可以調控海馬的神經再生。
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Science:在神經元突起中,單核糖體偏好性地翻譯突觸mRNA
2020年2月7日訊/生物谷BIOON/---RNA測序和原位雜交揭示了神經元樹突和軸突中存在意想不到的大量RNA種類，而且許多研究已經記錄了蛋白在這些區室中的局部翻譯。在信使RNA（mRNA）的翻譯過程中，多個核糖體可以同時佔據單個mRNA（一種稱為多核糖體的複合物），從而導致編碼蛋白的多個拷貝產生。
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Cell:顛覆經典!核糖體還可以翻譯mRNA的非翻譯區
2015年8月18日訊 /生物谷BIOON/ --來自美國約翰霍普金斯醫學院的研究人員在著名國際學術期刊cell發表了一項令人不可思議的最新研究進展，人們一直認為核糖體只對信使RNA的翻譯區進行翻譯，但這項研究證明這些蛋白質翻譯機器有時也能夠對
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少突膠質細胞分泌的鐵蛋白重鏈為神經元提供抗氧化能力
少突膠質細胞分泌的鐵蛋白重鏈為神經元提供抗氧化能力 作者：小柯機器人 發布時間：2020/6/12 21:37:02 少突膠質細胞通過分泌鐵蛋白重鏈為神經元提供抗氧化防禦功能，這一成果由德國慕尼黑工業大學Mikael Simons
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還原性TCA循環代謝促進胰島素分泌
還原性TCA循環代謝促進胰島素分泌 作者：小柯機器人 發布時間：2020/12/15 16:22:33 美國杜克大學醫學中心Christopher B. Newgard研究組取得最新進展。
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胰腺癌重磅級研究盤點(第3期)
特別是，已知能促進炎症和T細胞分化的細胞核激素受體RORγ（retinoic-acid-receptor-related orphan receptor gamma, 視黃酸受體相關孤兒受體γ）在胰腺癌進展過程中被上調，而且針對 它的遺傳抑制和藥物抑制都會導致胰腺癌生長出現嚴重缺陷和生存率的顯著提高。
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Cell: 星形膠質細胞保護神經元免受毒素累積
2019年6月3日 訊 /生物谷BIOON/ --2019年5月23日，研究人員在《Cell》雜誌上報導了腦細胞收集過度活躍神經元分泌的受損脂質，然後將這些有毒分子回收利用的現象，它是保護神經元免受過度活動的破壞的機制。當神經元快速而激烈地活動時，細胞中的脂質分子會受到損害並且會變得有毒。
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Nature｜自噬通過降解MHC-I來促進胰腺癌免疫逃逸
NBR1結合，並被運往溶酶體中降解，使PDAC中用於抗原遞呈的MHC-I減少，從而導致了胰腺癌的免疫逃逸。當對胰腺癌採取自噬抑制的方法後，可以恢復胰腺癌細胞中的MHC-I，進而提高抗原遞呈及CD8+T細胞的抗腫瘤免疫。自噬抑制的治療方法可以與雙重免疫檢查點抑制劑治療產生協同作用。因此，該研究揭示了自噬對於胰腺癌免疫逃逸的機制，並為PDAC的臨床治療提供了新方法。
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Cancer Cell:靶向免疫細胞關鍵分子可顯著增強胰腺癌免疫治療效果
近日，國際學術期刊Cancer Cell刊登了英國格拉斯哥大學研究人員的一項最新研究進展，他們為胰腺癌免疫治療找到了一個新的潛在靶點。據估計到2020年胰腺導管腺癌（PDAC）會成為美國癌症死亡中第二常見的癌症類型。癌細胞侵襲和早期轉移是PDAC的重要特徵，即使少部分病人符合手術切除腫瘤的條件，但是手術後都不可避免地出現復發和轉移。有研究表明CXCR2同時具有促進腫瘤和抑制腫瘤的特性，但是關於CXCR2信號途徑在PDAC中發揮何種作用仍然沒有得到深入了解。
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Cell評論丨癌症神經生物學興起的路線圖
例如對於中樞神經系統（CNS），穀氨酸能神經元活性促進膠質前體細胞增殖，而穀氨酸能神經元同樣驅動著的惡性神經膠質瘤的生長。其機制涉及旁系分泌信號傳導和直接的電化學通訊。神經元和神經膠質細胞釋放的神經元活動依賴生長因子的促進了神經膠質瘤的變化。同時，惡性膠質瘤細胞間依靠間隙連接，同神經系統整合成了一個依賴電信號的交聯網絡。此外，乳腺癌細胞轉灶到腦部後也會接收神經遞質信號而被激活。