據報導：辛辛那提大學(UC)醫學院的研究人員發現，細胞新陳代謝在細胞啟動稱為自噬的生存程序的能力中起著重要作用，自噬是某些抗癌藥物不理想的副作用，有助於某些腫瘤細胞逃避治療。
「細胞通過增加自噬來適應營養飢餓，細胞主要自食並循環細胞內容物以支持基本過程，直到營養再次變得充足。」這一過程受雷帕黴素(mTOR)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的哺乳動物靶點的調節，」卡羅爾·默瑟博士說，她是內科血液腫瘤學系的研究助理教授，同時也是辛辛那提癌症中心和UC Can的成員。CER研究所。」靶向mTOR或激活AMPK的藥物正在臨床上用於某些癌症，並且正在對其他癌症進行積極的研究，因此了解它們如何影響腫瘤細胞存活途徑非常重要。」
「我們發現細胞代謝顯著影響開始自噬的能力，其中線粒體複合體I功能是引發、擴增和持續時間反應的重要因素，」她繼續說。我們顯示抗糖尿病藥物苯甲雙胍、抗糖尿病藥物二甲雙胍和複雜I型基因缺陷使細胞代謝向糖酵解轉變，並抑制mTOR抑制劑促進自噬的能力。反之亦然，從糖酵解轉向線粒體代謝，通過增加磷脂代謝的機制增強自噬。我們的數據表明新陳代謝在調節自噬中的重要性，增加我們對癌症重要的臨床相關藥物的理解，並提出增加或抑制自噬的新策略。」
Mercer是該研究的主要研究者，她的實驗室主要致力於培養細胞，以了解新陳代謝如何調節自噬，確定策略來操縱這條途徑以利於患者。這項工作是建立在動物模型的臨床前研究基礎上的，該系的研究指導者Hala Elnakat Thomas博士，他發現mTOR抑制劑聯合治療肝細胞癌(肝癌)是有效的，但也有潛在的缺點。
「我們的數據揭示了自噬的動態和代謝調節，並提出了癌症、神經退行性疾病和線粒體疾病的新的治療策略，」Mercer說。「我們還需要進一步探討這種現象發生的原因以及如何將自噬的代謝調節用於臨床的意義。」