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四肢乏力疲勞可不能大意,可能是重症肌無力的前兆,需要十分注意
01你了解重症肌無力嗎？和自身免疫系統密切相關，還需保持高度警惕1、什麼是重症肌無力？重症肌無力是神經肌肉疾病之一，主要累及在神經-肌肉接頭突觸後膜上乙醯膽鹼受體的傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病，據統計，目前中國重症肌無力的年發病率正在逐年上升。
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重症肌無力發病率高,眾多患者給自己判定死刑,但它並非治療無方
重症肌無力是一種神經肌肉接頭傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病。臨床特徵為部分或全身骨骼肌耐力降低，與正常人相比極其容易疲勞。>重症肌無力患者僅佔所有重症肌無力患者的一小部分，而該類型的重症肌無力病變範圍較小，僅表現於眼外肌，並且由於病變範圍小該類型患者預後效果好。
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間充質幹細胞或可成為治療重症肌無力的理想種子細胞
其中，重症肌無力就是罕見病中的一個種類。重症肌無力在任何年齡段均可發病，年平均發病率為8.0/100000～20.0/100000人。重症肌無力是一種自身免疫性疾病重症肌無力（myastheniagravis，MG）是神經肌肉接頭處因自身抗體破壞突觸後膜導致神經肌肉接頭傳遞障礙的疾病。臨床表現為骨骼波動性無力、不耐疲勞，活動後加重，休息後減輕。症狀多分布於眼部、四肢肌肉，嚴重者累及呼吸肌造成呼吸衰竭（肌無力危象）。
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中英104.1 | 重症肌無力的自身抗體特性及其對治療的啟示(一)--廖文靜
重症肌無力是一種由自身抗體引起的自身免疫性疾病，其以神經肌肉接頭為靶點，導致肌無力和肌疲勞。近來對此疾病的治療方法包括藥物對症治療、免疫調節劑、血漿置換、胸腺切除術及支持療法等。 重症肌無力系作用於自身神經肌肉接頭的抗體所引起的一種自身免疫性疾病。抗體結合於突觸後肌終板上，攻擊和損害突觸後分子。這一過程會損害（乙醯膽鹼）信號傳導並最終導致肌無力和肌疲勞——這是重症肌無力的標誌性特徵1–4。上述肌無力可累及局部或全身骨骼肌，並常常影響眼部，延髓節段支配區及肢體近端的肌肉。呼吸肌無力很少見，但若出現常可威脅生命。
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我國科學家揭示神經肌肉接頭突觸形成的「陰陽」調和機制
首頁 » 我國科學家揭示神經肌肉接頭突觸形成的「陰陽」調和機制 我國科學家揭示神經肌肉接頭突觸形成的「陰陽」調和機制 來源：上海生命科學研究院 2007-07-20 09:39
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重症肌無力的診斷方式有許多,情況不同,進行的檢查也不盡相同
有百分之十幾的重症肌無力患者都會經歷一次肌無力危象，這種現象可能是感染、疲勞、藥物不良反應、手術或者壓力引發的，尤其是藥物的選擇，已經有研究證明，部分藥物的確會引起重症肌無力，進而引發肌無力危象，也有不少的患者沒有出現誘因，卻出現了肌無力危象。
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考點複習 · 突觸傳遞
突觸前膜遞質釋放量減少與否和興奮性突觸後電位、抑制性突觸後電位的產生機制無關，興奮性突觸後電位（EPSP）就是神經末梢釋放了興奮性神經遞質，導致突觸後膜對Na+通透性增強，Na+內流產生局部去極化；抑制性突觸後電位（IPSP）是神經末梢釋放了抑制性神經遞質，導致突觸後膜對Cl-通透性增強
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:炎性轉錄因子NFkappaB在神經肌肉接頭突觸形成的作用
8月19日，《神經科學雜誌》（The Journal of Neuroscience）發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所的研究成果：「NFkappaB控制乙醯膽鹼受體在神經肌肉接頭的聚集」。該項工作是由王佳和伏秀清等在羅振革研究員指導下完成的。轉錄因子NFkB在炎症和免疫反應中起重要的調控作用，但在神經系統的功能尚不清楚。
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簡便易行的重症肌無力冰袋試驗,你用過嗎?
溫度對重症肌無力的影響重症肌無力（MG）患者表現為不同程度的肌無力和易疲勞性，活動後加重，休息和應用膽鹼酯酶抑制劑後症狀明顯緩解、減輕。MG相關的肌無力常有受熱加重，而受冷減輕現象。溫度對此影響的機制目前尚不明確，有如下解釋：①低溫提高突觸後膜ACh受體對Ach敏感性；②低溫降低突觸間隙乙醯膽鹼酯酶的活性。
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綜述:重症肌無力治療大盤點,你想知道的都在這裡
重症肌無力（MG）是一種神經性自身免疫性疾病，由針對神經肌肉接頭突觸後抗原的抗體所介導。本綜述是MG治療策略的更新，簡要介紹了經典的治療選擇，並全面介紹了當前的策略、最近可用的藥物和手術以及正在進行的臨床試驗。
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馮英研究組合作發現SRSF1調控小鼠骨骼肌衛星細胞增殖以及神經肌肉接頭(NMJ)的成熟過程
該研究發現剪接因子SRSF1不僅對於骨骼肌衛星細胞的增殖至關重要，而且調控著神經肌肉接頭在小鼠出生後進一步的成熟過程。骨骼肌衛星細胞是小鼠骨骼肌組織出生後發育階段發揮主要作用的幹細胞群體，其在圍產期階段的增殖是小鼠出生後骨骼肌組織快速生長的重要保證。
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神經遞質(neurotransmitter)
隨著神經生物學的發展，陸續在神經系統中發現了大量神經活性物質。在中樞神經系統（CNS）中，突觸傳遞最重要的方式是神經化學傳遞。神經遞質由突觸前膜釋放後立即與相應的突觸後膜受體結合，產生突觸去極化電位或超極化電位，導致突觸後神經興奮性升高或降低。
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再鼎醫藥1.75億美元引進重症肌無力新藥!加碼布局自身免疫疾病業務
Efgartigimod：有望填補重症肌無力治療空白 新生兒晶體片段受體（FcRn）在全身中都有廣泛表達，在阻止IgG抗體的降解過程中起著核心作用。FcRn能夠結合IgG避免其被溶酶體降解，從而延長IgG的半衰期，而致病性IgG的半衰期延長已顯示出可增加其損害神經肌肉傳遞的能力。
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幹細胞治療重症肌無力開啟不治之症希望之門
導讀:患上重症肌無力後，病人體內的力量會一點點耗盡，從站不起來、舉不起胳膊到全身癱瘓，最後連心跳和呼吸的力量都會喪失。 重症肌無力是一種慢性的自身免疫性疾病，這種疾病是因為肌肉接頭、神經間傳遞功能受阻礙所引起的
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生理學:神經遞質和受體
昨日思考題思考題（一）：腰 5 神經根受累的腰椎間盤突出患者可出現哪些臨床表現？答案：坐骨神經痛、馬尾症候群，腰椎側凸、直腿抬高試驗及加強試驗陽性，小腿外側和足背痛、觸覺減退，足拇指背伸肌力下降，X 線平片在正位片上可見腰椎側彎、在側位片上可見生理前凸減少或消失，椎間隙狹窄。思考題（二）：急性血源性骨髓炎和化膿性關節炎的早期診斷首選分別是？
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神經衝動的化學傳導
神經衝動在突觸間的傳遞，是藉助神經遞質（neuro-transmitter）來完成的。當神經衝動到達軸突末梢時，有些突觸小泡突然破裂，並通過突觸前膜的張口處將存儲的神經遞質釋放出來。當這種神經遞質經過突觸間隙後，就迅速作用於突觸後膜，並激發突觸後神經元內的分子受體（receptor）（另一種化學物質），從而打開或關掉膜內的某些離子通道，改變了膜的通透性，並引起突觸後神經元的電位變化，實現神經興奮的傳遞，這種以化學物質為媒介的突觸傳遞，是腦內神經元信號傳遞的主要方式。神經遞質在使用之後，並未被破壞。
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蛇毒神經毒素是如何起作用的?
1神經毒素概述蛇毒神經毒素是蛇毒毒液毒性最大的組分，能抑制中樞神經系統，尤其是延髓呼吸中樞，對周圍神經系統的作用主要是阻斷神經——肌肉接頭處的衝動的傳導，導致骨骼肌尤其是呼吸肌癱瘓。可使動物產生鬆弛型麻痺和呼吸衰竭，導致動物死亡；使人類腦神經麻痺，表現為上瞼下垂，視力模糊，呼吸困難，言語不清和面肌無力。
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海軍總醫院神經內科姚生:談談「肌無力」
就是說「肌無力」裡邊好多疾病譜當中可以有「重症肌無力」，而這個人得了「重症肌無力」之後，他可以表現有「肌無力」的症狀，所以這兩種疾病之間是不一樣的，就是說「肌無力」是一個症狀，症狀在我們醫生當中講的是患者他自己感受不舒服，比如他覺得胳膊腿沒勁，這就是「肌無力」。但是「重症肌無力」它是一種實實在在的疾病。
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術後譫妄與α7菸鹼型乙醯膽鹼受體的研究進展
目前流行的假說有神經遞質假說（膽鹼能神經遞質、多巴胺能神經遞質、去甲腎上腺素能神經遞質等）、應激反應假說、睡眠－覺醒周期障礙假說、炎性反應機制假說、腦細胞凋亡假說等，其中膽鹼能神經遞質假說是得到較廣泛認可的一種，故本文主要對術後譫妄與膽鹼能神經系統中的重要部分α7菸鹼型乙醯膽鹼受體（α7nAchR）進行綜述。