高效抗逆轉錄病毒療法是通過多種抗病毒藥物的聯合使用來治療愛滋病，最大限度地抑制愛滋病病毒（HIV）的複製，使患者被破壞的免疫功能逐漸恢復，從而延緩患者的病程進展、延長患者的生命，為愛滋病患者的治療贏得更多的時間。然而，總會有病毒逃過藥物的獵殺，該療法並不能徹底清除HIV。此外，一旦停止抗病毒藥物治療，HIV又能死灰復燃、捲土重來，反彈到治療前水平，而反彈的HIV將再次成為感染人體的「殺手」。此外，抗HIV藥物，尤其單一對抗HIV藥物在臨床中使用時會誘導HIV耐藥病毒株的出現，這就大大限制了抗病毒藥物的長遠使用。開發針對新靶點的HIV抑制劑將是替代現有藥物產生耐藥性問題的發展方向。
某些靶向HIV包膜糖蛋白（Env）的肽可有效抑制HIV的感染。復旦大學基礎醫學院病原生物學系的陸路及合作團隊基於此，獲得靶向HIV包膜蛋白一個肽庫，並從中獲得一種靶向HIV跨膜蛋白gp41的多肽，命名為F9170。F9170能夠有效地滅活HIV並誘導HIV感染的細胞壞死。該肽可以激活潛伏感染的細胞並誘導細胞壞死。F9170處理的小鼠中似乎未見毒性或免疫原性，具有較好的安全性。藥物體內分布結果表明，F9170可以穿透具有HIV潛伏庫的小鼠大腦和淋巴結組織。在慢性SHIV感染的獼猴中，短療程使用F9170可將病毒載量控制在檢測限以下。
進一步的機制研究表明，F9170靶向HIV-1包膜糖蛋白胞內區LLP1結構域，然後可能在病毒包膜蛋白上形成親水通道，釋放了病毒基因組，最終導致病毒失去感染能力。F9170的作用機制也與其他抗病毒藥物不同，不是通過抑制靶點的生理作用，而是通過與靶點的相互作用，破壞胞膜完整性。F9170可以與HIV潛伏存庫激活劑一起高效激活「休眠」的病毒，同時F9170又可以誘導HIV感染細胞及HIV潛伏感染細胞激活後的壞死，F9170有望成為愛滋病治療的候選藥物，但還需要不斷的基礎研究，才能走向臨床應用。