許多細菌性植物病原體採用III型分泌系統將效應蛋白注入植物細胞內,從而抑制植物免疫力。效應蛋白是否以及如何共同吸收植物代謝以支持廣泛的細菌複製仍是一個懸而未決的問題。
2020年7月30日,中國科學院上海植物逆境生物學研究中心Alberto Macho團隊在Cell Host & Microbe在線發表了題為「A bacterial effectorprotein hijacks plant metabolism to support bacterial nutrition」的研究論文,該研究顯示了茄科勞爾氏菌(Ralstonia solanacearum)是細菌性枯萎病的病因,它分泌效應蛋白RipI,該蛋白與植物穀氨酸脫羧酶(GADs)相互作用以改變植物的代謝並支持細菌的生長。
GAD被鈣調蛋白激活並催化γ-氨基丁酸(GABA)的生物合成,γ-氨基丁酸是植物和動物中的重要信號分子。RipI促進GAD與鈣調蛋白的相互作用,從而提高GABA的產生。青枯菌能夠使用GABA作為營養素有效複製。這項工作揭示了一種劫持植物新陳代謝的致病策略,以支持植物定居過程中支持微生物生長的營養素的生物合成。
另外,2020年7月28日,中國科學院上海植物逆境生物學研究中心Alberto Macho研究組在Nature communications 在線發表了題為「An immune receptor complex evolved in soybean to perceive a polymorphic bacterial flagellin」的研究論文,該研究揭示大豆進化出了能夠感知青枯菌鞭毛蛋白的受體,這是植物-細菌協同進化的一個典型案例。
由細菌病原體引起的疾病威脅著全球糧食安全。茄科勞爾氏菌是一種土壤傳播的細菌病原體,能夠在250多種植物中引起疾病,包括重要的農作物,如番茄,馬鈴薯,辣椒和香蕉,對全世界的農作物造成嚴重損失。刺入根中的茄科勞爾氏菌在寄主植物的木質部脈管中定植並大量複製,最終導致植物枯萎和死亡。
與其他革蘭氏陰性細菌病原體相似,茄科勞爾氏菌需要III型分泌系統才能將效應蛋白注入宿主細胞並引起疾病。III型效應子(T3Es)在抑制植物免疫力中的活性已被充分證明,儘管對操縱宿主微環境以支持病原性生活方式的了解還很少。
根據細菌的感知,防禦反應包括限制營養從胞質溶膠向質外體的轉移,以限制細菌的繁殖,表明營養物質的生物合成和分配對於植物與細菌相互作用的結果至關重要。有趣的是,儘管木質部汁液比韌皮部汁液或葉質外體液的有機碳來源普遍較差,但茄科勞爾氏菌能夠快速複製並在木質部中達到高細胞密度,這意味著存在額外的毒力活動來破壞宿主的營養代謝或運輸。
文章模式圖(圖源自Cell Host & Microbe)
茄科勞爾氏菌分泌超過70種T3E進入植物細胞。該數目明顯高於其他經過充分研究的細菌病原體中通常存在的T3E數目(丁香假單胞菌或Xanthomonas菌株中為15–40)。茄科勞爾氏菌利用的T3E的多樣性與其廣泛的生態多樣性,多功能性以及在不同植物器官(例如根,莖和葉)中定殖的能力有關。有趣的是,這些T3E中有幾個在其他病原體中沒有同系物,這表明它們僅在茄科勞爾氏菌中進化。這些排他的T3E之一RipI在大多數測序的茄科勞爾氏菌中都是保守的,這表明其對細菌毒性的重要性,儘管其對感染的實際作用尚未確定和表徵。
在這項工作中,研究人員發現RipI對擬南芥和番茄植物中疾病的發展均具有重要作用。該研究顯示,RipI與植物穀氨酸脫羧酶相互作用,導致γ-氨基丁酸(GABA)升高,而茄科勞爾氏菌可在感染過程中使用該胺基酸作為營養素,從而揭示了一種致病性策略來操縱植物代謝以支持細菌營養。
中國科學院上海植物逆境生物學研究中心博士研究生鮮劉和博士後餘剛博士為該論文並列第一作者,Alberto Macho研究員為該論文通訊作者。這項研究得到了中國科學院和國家自然科學基金的大力資助。
參考消息:
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(20)30399-1
來源:iNature