研究發現重離子束致腫瘤細胞凋亡機理—新聞—科學網

2020-12-04 科學網
中科院近代物理所
研究發現重離子束致腫瘤細胞凋亡機理

 

本報訊（記者劉曉倩）在腫瘤細胞中，p73基因被譽為腫瘤生死存亡的「開關」。中科院近代物理所輻射醫學室科研人員利用蘭州重離子研究裝置提供的碳離子束研究發現，高LET射線可以誘發p73基因發揮作用，誘導腫瘤細胞凋亡。研究還發現，大蒜的天然活性產物二烯丙基二硫（俗稱大蒜素）可提高腫瘤細胞的輻射敏感性。相關成果日前先後發表於《細胞周期》和《科學報告》。

據介紹，p53是基因組的安全衛士，一旦其發生基因缺失和突變，就會誘發癌症。細胞凋亡是電離輻射導致細胞死亡的主要形式。腫瘤細胞中具有抗拒輻射的基因，常規射線很難殺死它們。在p53突變的腫瘤細胞中，重離子束可以激活另外一條通路，誘導p73發揮作用，抑制腫瘤細胞的生長，誘導其凋亡。因此，p73對腫瘤生死存亡具有決定性的意義。

研究人員還發現，大蒜素不但能夠提高腫瘤細胞的輻射敏感性，促使其凋亡，而且對正常細胞具有輻射保護作用。

這些發現首次揭示了高LET射線誘導腫瘤細胞凋亡新的分子機理，可能為提高重離子放療效果及闡明其安全性機理提供新思路。

《中國科學報》 (2015-12-24 第4版 綜合)

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