PI3K/AKT信號通路
PI3K/AKT信號通路包括許多的：激活因子、抑制因子、作用因子和第二信使。
因為它有許多的環路和分枝，這個通路是非常複雜的，遠沒有被（人類）理解。這裡，僅對其最重要的幾條（信號）路徑做一個簡單的介紹。
激活PI3激酶
激活PI3K/AKT的通路，是從激活磷酯醯肌醇3激酶（PI3激酶）開始的。這個激活過程，可以通過三種途徑實現。
（其中）2種途徑是從激活屬於酪氨酸激酶生長因子家族的受體開始的。
因子結合到受體單體上，引起兩個單體聚合成二聚體，並磷酸化交叉激活（二聚體中的）各個單體。依賴於受體，不同的蛋白可能結合到（受體的）已磷酸化的結構域上。
胰島素受體底物1，或稱IRS1，結合到已被激活的胰島素生長因子1受體（IGF1R）上。為簡單起見，這個受體被描繪成一個二聚體，結合了IRS1的受體，起到一個結合併激活PI3K的作用。
另外，PI3K也可以直接結合到磷酸化的酪氨酸激酶受體上。
（還有）一個完全不同的機制，是從結合了GTP的GTP酶RAS開始的。通過結合到有GTP結合併激活的RAS，PI3K被激活，形成第二信使，3磷酸化（3，4，5位被磷酸化）的磷酯醯肌醇，和激活AKT。
在信號通路的第二層，形成第二級的信使：3磷酸化（3，4，5位被磷酸化）的磷酯醯肌醇，或稱PIP3。這會導致AKT，這個絲氨酸、蘇氨酸激酶的活化。
激活了的PI3K遷移到細胞膜的內側，結合到PIP2（4，5位，二磷酸化的磷酯醯肌醇）上。PIP2是細胞膜上的一個常規組成部分，通過它的二個脂肪酸錨定在細胞膜上，PI3K能夠把PIP2磷酸化成PIP3。
PIP3能夠激活AKT激酶，AKT也稱作PKB（protein kinase B）。AKT這個名字則是因為它是逆轉錄病毒的AKT8的同源物，AKT對下遊的作用。AKT是一個絲氨酸、蘇氨酸激酶，可以被PIP3激活，是一個原癌基因，有許多的底物，並起很多的作用。
這裡，只列舉3個作用。
最為人所知的作用是抑制凋亡，凋亡也就是細胞的程序性死亡。AKT會與BAX結合，有提示：BAX能夠在線粒體的外膜上形成洞。在沒有AKT的時候，這些洞導致通過Caspase的瀑布效應，引起細胞凋亡。
AKT的另外一個重要的作用：AKT激活蛋白合成或翻譯。這個（蛋白合成的）效應是通過好幾步的蛋白（合成）瀑布效應達成的。這個瀑布（效應）是從激活Rheb蛋白開始的，Rheb（能夠）激活mTOR。mTOR它自己與翻譯因子S6K相作用，並激活S6K。S6K通過結合到核糖體的大亞基上，激活從mRNA翻譯出蛋白（的過程）。
另外，AKT能夠通過把FOXO磷酸化，來降低FOXO蛋白的濃度。被磷酸化了的FOXO是泛素連接酶的底物。泛素連接酶會把泛素肽連到蛋白上。這些泛素肽，（在動畫中）有小黑點來表示。接下來，泛素化的FOXO被一種稱為蛋白酶體的複雜的蛋白酶所破壞。這樣，AKT就防止了抑癌蛋白FOXO的阻斷細胞生長的作用。