細胞的癌變是細胞在信號通路調節失控情況下的無限制增生，而RAF-MEK-ERK信號通路的持續性激活則是誘導細胞癌變的重要原因。因此，對RAF-MEK-ERK信號通路的研究一直是分子生物學研究的熱點。英國科學家在最近一期《分子與細胞生物學》雜誌上發表論文稱，真核翻譯起始因子3a（EIF3a）可以通過和RAF激酶結合，抑制RAF-MEK-ERK信號通路，是這一信號通路的重要「剎車」蛋白。這一發現意味著EIF3a可能成為下一代抗癌藥物全新的靶標蛋白，為抗癌藥物的研發提供新思路。
EIF3a是細胞蛋白質翻譯起始複合物的重要構件。由英國格拉斯哥大學和愛爾蘭都柏林大學研究人員組成的研究小組研究發現，EIF3a能夠與細胞外信號調節激酶通路的兩個組成部分SHC蛋白和Raf1蛋白綁定，不僅可以調節蛋白質翻譯，影響細胞的生長和分化，還通過和RAF激酶結合，抑制RAF-MEK-ERK信號通路，成為RAF-MEK-ERK信號通路的重要「剎車」蛋白。同時，研究人員還發現，EIF3a和另一個「剎車」蛋白——β抑制蛋白（β-arrestin2）結合，能夠調節細胞的另一條最主要信號通路：G蛋白偶聯受體（GPCR）信號通路。
該論文首席作者，格拉斯哥大學生物醫學與生命科學學院的徐天瑞博士指出， RAF-MEK-ERK信號通路是細胞外信號傳遞入細胞內的主幹通路，絕大多數細胞外信號都可以通過RAF-MEK-ERK通路影響細胞行為，諸如細胞增值、細胞分化、細胞凋亡。新發現表明，EIF3a可以抑制RAF-MEK-ERK信號通路，從而抑制癌症的產生；其通過與β抑制蛋白結合影響其功能，可治療由G蛋白偶聯受體信號通路失控而導致的癌症；同時，EIF3a可以抑制RAF激酶活性，誘導細胞凋亡，從而殺滅癌細胞；而對EIF3a本身蛋白質翻譯的調節，也可以作為治療癌症的重要手段。
徐天瑞博士說：「信號抑制蛋白EIF3A的發現意義重大，《科學—信號傳導》雜誌最近將其列為2011年度細胞生物學領域八項重大進展之一。我們的新研究證明，EIF3a不僅是蛋白質翻譯起始因子，也是RAF-MEK-ERK信號通路和G蛋白偶聯受體信號通路交匯點上的重要調控蛋白。通過對EIF3a的調控，有可能四管齊下地殺滅癌細胞，從而使EIF3a可能成為下一代抗癌藥物全新的靶標蛋白，為抗癌藥物的研發提供新思路。」（來源：科技日報）
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