廈大教授發現細胞「飢餓」信號傳導通路 肥胖或有新出路

2021-01-14 閩南網

  閩南網10月3日訊 近日,廈大生命科學學院林聖彩教授課題組,在一項研究中發現了細胞「飢餓」信號傳導通路中的關鍵一環,從而揭示了細胞「飢餓」信號傳導機制的過程。這一發現被認為對研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在內的代謝疾病的治療有重大意義。

  昨日,記者從校方獲悉,10月1日,國際頂尖學術雜誌《細胞》子刊《細胞—代謝》發表了這一研究成果。

  林聖彩教授說,控制細胞新陳代謝平衡的是一種名為AMPK的蛋白激酶,它會決定身體中的脂肪是儲存還是燃燒。它的作用機理是:當細胞能量水平較高時,細胞中存在充足的能量分子ATP,能通過「合成代謝」將多餘能量作為脂肪儲存下來;而當細胞「飢餓」時,ATP會轉變為低能量分子AMP,AMPK將關閉合成代謝,反而激發分解代謝,讓脂肪燃燒為能量。為此,AMPK被譽為「細胞能量感受器」,多年來,一直是生命科學領域研究的「熱門」分子。

  在之前科學界的研究中,科學家們已認識了當細胞「飢餓」信號AMP上升時,AMPK活性能被激活,維持細胞能量平衡。但這一細胞「飢餓」信號究竟是如何傳遞並激活AMPK複合體,仍是一片空白。

  林聖彩教授的課題組在研究中發現,一種名為AXIN的蛋白是調控AMPK的重要因子。「AXIN就是一個橋梁,是它將低能量分子AMP結合的AMPK和其上遊激酶LKB1連接在一起,三者形成一個複合體,促進LKB1對AMPK的磷酸化激活,使得AMPK的活性升高,從而完成信號傳遞過程。」至此,一個關於細胞「飢餓」信號如何被傳遞到AMPK再到其被激活的機制鏈條完整呈現在世人眼前。

  林聖彩說,這將為研究由代謝紊亂導致的重大疾病的治療和藥物開發開啟新思路。「AXIN有可能會『擔當重任』,成為治療肥胖、糖尿病、心血管病、脂肪肝等疾病的理想藥物靶分子。」(本網記者 劉燕婷 通訊員 李靜)

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