1，Neuron | 洪暐哲團隊揭示大腦中的神經網絡如何識別和編碼性別
來源：BioArt
7月13日，加州大學洛杉磯分校（UCLA）洪暐哲教授的研究團隊在Neuron雜誌發表了題為Cortical Representations of Conspecific Sex Shape Social Behavior的最新研究成果。
該研究通過微型螢光顯微技術（Miniaturized Microendoscope），記錄小鼠內側前額葉皮層（mPFC）的上百個神經元在識別雄性和雌性信息時產生的神經信號。作者們發現，即使是在前額葉皮層這樣處理高度複雜信息的神經網絡，神經細胞也可以編碼性別。這種對性別的神經編碼在激發性神經元和抑制性神經元中都普遍存在，但是抑制性神經元比激發性神經元有更多的性別編碼細胞。
為了證明前額葉皮層中編碼性別的神經元能夠影響甚至決定小鼠性別偏好的行為，作者們採用了基於神經活動的標記方法(activity-dependent labeling strategy)來激活編碼性別的神經元。他們發現，激活編碼雌性信息的神經元能讓小鼠更多地和雌性小鼠互動，而激活編碼雄性信息的神經元能讓小鼠更多地和雄性小鼠互動。
2，吸食大麻與社交改變的顱內機理
來源：生物通
歐洲醫學研究所（Inserm/Universitéde Bordeaux）的研究人員Giovanni Marsicano領導的一個小組與薩拉曼卡大學（University of Salamanca）由Juan Bolaos領導的西班牙團隊聯手，研究旨在提高我們對大麻素受體（與大麻中的化合物相互作用的大腦受體）如何工作的認識。這項發表在《Nature》雜誌上的研究表明，接觸大麻後，與社交相關的行為改變是由於特定的大麻素受體激活的結果，這種受體位於中樞神經系統的星形膠質細胞中。
「我們的研究首次表明，有時與大麻使用有關的社交能力下降是大腦中葡萄糖代謝改變的結果。這還開闢了新的研究途徑，以找到治療方案，以減輕接觸大麻造成的一些行為問題。此外，它揭示了星形膠質細胞能量代謝對行為的直接影響，」Marsicano說。
3，Science 子刊：新藥物可減少中風患者腦梗塞面積，改善神經功能！
來源：生物探索
小鼠腹腔注射TAT-DP-2可減少腦梗死體積
7月1日，來自美國匹茲堡大學的研究人員在《Science Advances》上發表了一項最新研究成果，其發現了一種新的可注射具有血腦屏障滲透性的神經保護治療肽TAT-DP-2，能夠減少梗塞面積並保護改善中風後的長期神經功能。
4，基因能洞察神經退行性變的原因
來源：阿爾茨海默病
康奈爾大學的研究人員，包括分子生物學和遺傳學系副教授、威爾細胞和分子生物學研究所的成員Fenghua Hu，正在仔細研究引起阿爾茨海默病、FTLD和類似疾病的因素。Hu的最新研究成果「額顳葉變性危險因子TMEM106B在髓鞘形成中的作用」於6月23日發表在《大腦》（Brain）雜誌上。
團隊首先研究了一種名為TMEM106B的特定基因，該基因先前已被確定為多種神經退行性疾病（包括阿爾茨海默病和FTLD）的危險因素。先前研究表明，該基因的特定突變會引發神經系統缺陷，從而導致大腦中髓磷脂的缺乏，降低運動技能和智力敏銳度。Hu團隊的研究發現，TMEM106B突變阻止了該基因調節溶酶體內部的pH值和溶酶體本身的移動，從而抑制了少突膠質細胞構建緊密髓鞘層的能力，在髓鞘中造成了缺陷。
5，BMC Biol：大腦維持正常功能到底需要多少氧氣？你知道嗎？
來源：細胞
近日，一項刊登在國際雜誌BMC Biology上的研究報告中，來自德國慕尼黑大學等機構的科學家們通過研究首次直接將耗氧量與特定神經細胞的活性聯繫起來。
研究者Straka表示，我們發現，在正常空氣飽和的環境中大腦是缺氧的，這就意味著並不能檢測氧氣的存在，因此，完全的氧氣就能被細胞立即使用從而合成富含能量的物質，如果氧氣濃度是大氣的兩倍以上，大腦細胞中的能量代謝就會飽和，從而就會使得大腦中存在大量的氧氣。在正常情況下，僅有大約50%的氧氣會被用於神經細胞的活性，而另外50%的氧氣則是神經膠質細胞所需要的，同時還能維持神經細胞的基本代謝率，然而，活性增加的神經細胞往往會消耗更多的氧氣。
6，中南大學孫佳AM：氧檢測突觸裝置實現維持氧穩態的人工自主神經系統
來源：奇物論
將生物神經系統的各種功能整合到電子設備中，是實現類似人類識別和反應系統的一個有趣的挑戰。新興的人工突觸裝置能夠通過神經形態功能處理電子信號，操縱類似生物神經系統的仿生系統。韓國延世大學Jeong Ho Cho、中南大學孫佳等人展示了一個氧敏感的人工突觸裝置，同時檢測氧濃度和產生突觸信號。
該裝置通過對氧敏感的三層有機雙異質結，成功地實現了不同氧濃度下突觸電流興奮模式和抑制模式之間的相互轉換。有機層中氧誘導的陷阱調節大部分電荷載體從空穴到電子，並且這種調節根據環境氧的條件誘導興奮和抑制模式之間的相互轉換。本研究中提出的氧敏感突觸裝置可以對各種環境變化做出適當的反應，有望為仿生神經系統的發展開闢新的可能性。
7，兒童青少年社交焦慮的神經基礎及其幹預措施
來源：西南大學心理學部官網
社交焦慮與OFC的灰質體積以及OFC與杏仁核的功能連接正相關
近日，發展心理學領域top期刊《Developmental Cognitive Neuroscience》在線發表邱江教授，左西年教授合作的研究論文，題為「OFC and its connectivity with amygdala as predictors for future social anxiety in adolescents」。該論文探索了青少年社交焦慮的認知特徵和神經基礎，並基於縱向數據探討了其相應的神經基礎對一年後社交焦慮的預測作用。
研究表明，眶額葉皮層（orbitofrontal cortex, OFC）與杏仁核是社交焦慮的重要神經基礎，OFC與杏仁核的功能連接的增強可能是減少注意力迴避和促進有效情緒調節的補償機制。研究提示：有針對性的注意偏向矯正（Attention Bias Modification, ABM）可能是緩解青少年社交焦慮的有效幹預措施。
8，墮胎藥竟可延長果蠅的壽命，人類有望「長生不老」了！
來源：轉化醫學網
美國南加州大學多恩西夫文理學院於7月10日發表在《老年醫學雜誌：生物科學》上的一項研究表明，墮胎藥米非司酮藥物竟可以延長實驗室研究中使用的兩種截然不同的物種——果蠅和蠕蟲的壽命，表明該發現可能適用於其他物種，包括人類。
團隊發現一種叫做保幼激素的分子起著核心作用。從卵到幼蟲再到成年，保幼激素調節著果蠅的一生。性肽似乎加劇了保幼激素的作用，使交配的果蠅的代謝從更健康的過程轉移到需要更多能量來維持的代謝途徑。此外，新陳代謝的轉變會促進有害的炎症，並且似乎使果蠅對微生物群中細菌產生的有毒分子更加敏感。米非司酮改變了這一切。當交配的果蠅吃了這種藥後，它們的新陳代謝就停留在更健康的途徑上，並且比未得到米非司酮的交配姐妹活得更長。值得注意的是，這些代謝途徑在人類中是保守的，並且與健康和長壽有關。
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1，腦科學日報：蝙蝠導航的認知地圖證據；自供電的仿生聚合物支架
2，腦科學日報：鈉離子可影響生物鐘；智力發展與青春期外界環境有關