MDPI Toxins | 肉毒神經毒素只是毒素嗎?

臨床常規經驗已經表明，與BoNT相關的肌肉衰弱可能不僅是BoNT在神經肌肉接頭處作用的結果，而且還可能是在脊髓和脊髓上水平的作用。儘管乙醯膽鹼的釋放在神經肌肉接頭處被阻滯了約12周，但一些患者經歷了不成比例的肌肉無力或臨床獲益長達數月之久，超過了外周化學去神經的平均持續時間。因此，外圍麻痺作用不是BoNT的唯一作用。

此外，在我們的臨床實踐中，儘管使用了相對較小甚至「順勢療法」的劑量，但某些患者，特別是肌張力障礙以及痙攣症候群的患者，仍從BoNT治療中受益匪淺。一些患者也被稱為「黃金反應者」，在一次或僅幾次注射後具有長期的臨床益處，這只能用BoNT的間接中樞作用來解釋。

另一臨床觀察結果是，BoNT注射可改善未經治療的身體部位的肌肉張力和功能，特別是對肌肉張力障礙和痙攣的改善，大量的電生理研究也證明了這一點。在痙攣綜合症中，BoNT具有中樞作用的證據來自以下事實：在一條肌肉中注射BoNT，也可能影響相應的拮抗肌或其他未注射的肌肉，並具有連續的臨床益處。有趣的是，BoNT注射後，疼痛緩解的時間歷程與頸肌張力障礙(CD)的肌肉鬆弛時間歷程不同。疼痛在肌肉運動能力緩解之前得到了改善，且疼痛緩解的持續時間甚至長於肌肉運動能力的環節。這些事實進一步表明，疼痛緩解可能歸因於BoNT對感覺神經纖維的附加作用。

BoNT中樞作用的進一步證據來自一項行為研究，該研究調查了BoNT治療前後CD患者的空間歧視閾值。在這裡，BoNT注射可恢復異常增加的空間辨別閾值，這是肌張力障礙中感覺皮層軀體無序的臨床標誌。這表明BoNT調製了從肌肉紡錘體到感覺皮層的傳入輸入。