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【Ref: Shojo H, et al. Cell Transplant. 2017 Jul;26(7):1301-1313. doi: 10.1177/0963689717715169.】
顱腦損傷（TBI）所致的神經系統損害，除原發性損傷外，還有繼發性炎症反應和腦水腫等造成二次損傷。日本山梨大學的Hideki Shojo等建立大鼠腦外傷模型，研究前列腺素合成酶（PGE）以及環氧化酶1（COX1）、環氧化酶2（COX2）在腦外傷後的不同時期和不同腦區的分布和作用。結果發表在2017年7月的《Cell Transplantation》上。
該研究取96隻8周齡、體重250g-300g的雄性Wistar大鼠，隨機分為腦外傷組和假手術組，各48隻。腦外傷組採用中度液壓衝擊造成腦外傷模型。利用基因晶片分析腦外傷後3h、6h和12h時，兩組大鼠大腦的表達譜變化；免疫組化檢測腦外傷後3h、6h、12h和48h時的COX1和COX2的表達及其在腦內分布情況。
結果表明，腦外傷後磷脂酶A2（PLA2）的表達水平隨著時間推移而上升，而膜聯蛋白ANXA1、ANXA2和PLA2抑制基因在6h和12 h時表達增加。腦外傷後3h、 6h和12h時COX2和PGE2表達水平均顯著增加，COX1基因僅在腦外傷後3h和12h時增加。PGD2合成酶在腦外傷後3h和6h時顯著降低。PGE2一般發揮促炎作用而PGD2起抗炎效果（圖1）。
圖1. 創傷性腦損傷（TBI）誘導前列腺素合成酶通路及其通路基因表達情況。
進一步分析發現，在腦外傷後3h、6h和12h時，類花生四烯酸的合成均顯著增加；表明腦外傷誘發PGE合成酶表達變化，激活同側腦皮質的炎症反應。
免疫組化分析表明，腦外傷後6h、12h和48h時，同側皮質COX1和COX2陽性細胞數明顯增加；而COX2陽性細胞數增加呈時間依賴性。COX1和COX2 的表達具細胞特異性，在退化型神經元中COX1表達增加，而在巨噬細胞中COX2表達增加（圖2）。上述研究結果揭示，PGE、COX1和COX2在腦外傷後誘發神經系統炎症中起重要作用，該結果可能為臨床治療腦外傷提供新理論和新方法。
圖2. 腦外傷大鼠同側皮質環氧化酶（COX）和NeuN雙重免疫染色結果。
（曉鑫編譯，復旦大學附屬華山醫院花瑋博士審校，《神外資訊》主編、復旦大學附屬華山醫院陳銜城教授終審）
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