急性心梗合併電風暴,診療要點一文匯總

2021-01-09 騰訊網

電風暴(室速/室顫風暴、交感風暴)是指24小時內發作≥3次室速/室顫,通常發生突然、兇險並引起嚴重血流動力學障礙而需要立即電復律或電除顫等治療的急性危重性症候群。由於其病死亡率高、處理棘手和預後惡劣,而近年倍受臨床關注。

AMI 合併電風暴不少見

急性心肌梗死(AMI)時的室速/室顫發生率由於再灌注治療及早期應用β受體阻滯劑而呈下降趨勢;但在急性期仍有6%~8%患者出現血流動力學不穩定的室速/室顫,通常表現為不穩定的多形性室速、快速單形性室速等。院前的心臟猝死主要由室速/室顫所致,儘管患者已經行血運重建、抗心律失常治療,但部分患者仍可能發生電風暴。

AMI 導致電風暴的機制

1. 缺血導致

心室的缺血和再灌注導致心室肌的電生理異質性,易形成折返性心律失常,其機制如下。

細胞膜泵功能發生障礙,細胞內酸中毒、無氧糖酵解改變跨細胞膜離子平衡;

細胞內Na+、K+蓄積,細胞內K+迅速外流,細胞外K+升高;

離子流的失衡導致靜息膜電位水平降低(除極化),引起快鈉通道失活、動作電位時程縮短。

短聯律間期室早觸發折返及非折返室性心律失常,其機制如下。

細胞內鈣離子濃度增加、轉運變化;

鈣離子超載導致延遲後除極。

2. 浦肯野纖維在缺血性心律失常中的作用

延遲後除極常觸發AMI 的室速風暴,其機制如下。

浦肯野纖維細胞內糖原濃度高(可以無氧代謝),抗缺氧能力強;

浦肯野纖維浸浴在血池中抗缺氧能力強;

瘢痕邊界存活的浦肯野纖維具有高自律性,導致延遲後除極相關心律失常。

3. 其他機制

急性缺血後的代謝障礙:心肌能量代謝障礙,細胞膜完整性破壞,細胞內外環境變化及一系列氧化磷酸化反應異常。

自主神經平衡失調:降低迷走神經張力或提高交感神經興奮性,均易導致心室顫動。

再灌注損傷:產生氧自由基,導致氧化損傷。

精神心理應激:可誘發心律失常,降低室顫閾值。

AMI 合併電風暴的發生時期及評估流程

AMI 時室速/室顫的發生分為三個時期,分別是早期、心肌損傷數小時後和心梗後24~48小時。

早期:梗死局部的折返;

心肌損傷數小時後:影響到心肌內的傳導,折返減少,梗死區的浦肯野纖維自律性增高,導致2相期觸發激動,誘發心律失常;

心梗後24~48小時:心臟基質的改變(心肌瘢痕)導致折返。

AMI 合併電風暴的初始評估包括是否存在持續性的室性心律失常、反覆電擊導致收縮功能下降、低心排出量、休克、多臟器衰竭等。AMI 合併電風暴急性期處理流程,如下圖所示。

AMI 合併電風暴的治療

AMI 初期24小時出現室早、短陣室速、多形室早、R on T症候群較常見。現代流行病學資料未顯示多形室早、短陣室速、室性加速自主心律(常在再灌注後出現)明確增加持續性室速/室顫風險,因此不建議特殊治療,應積極予以血運重建、β受體阻滯劑、胺碘酮、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素拮抗劑(ARB)等治療。

1. 病因治療

病因及誘因治療是及時終止與預防電風暴反覆發作的基礎。無論血流動力學是否穩定,控制基礎病因與誘因均極重要。

心肌梗死/缺血:再灌注治療;

瓣膜性心臟病:瓣膜修復或置換;

心力衰竭:抗心衰治療,如β受體阻滯劑、ACEI/ARB等;

電解質紊亂:糾正電解質紊亂。

2. β受體阻滯劑

β受體阻斷劑為電風暴的基礎和首選治療藥物,特別是非選擇性β受體阻滯劑。2006年ACC/AHA室性心律失常診療和心臟性猝死(SCD)預防指南提出,靜脈注射β受體阻滯劑是治療電風暴的最有效方法。2014年EHRA/HRS/APHRS室性心律失常專家共識也肯定了該類藥物的顯著療效。

3. 胺碘酮

胺碘酮廣泛用於電風暴的預防和治療,有研究顯示其治療效果僅次於β受體阻滯劑。胺碘酮與β受體阻滯劑常常聯合使用,2010年AHA/HRS心肺復甦指南中建議對於反覆發作的室速/室顫,靜脈給予胺碘酮300 mg,若心律失常復發時可以重複150 mg,然後24小時維持靜滴,禁用於長QT及尖端扭轉型室速(TdP)患者。

4. 非藥物治療

起搏治療是一種經典有效的頻率依賴性電風暴防治方法,植入型心律轉復除顫器(ICD)是預防治療電風暴最佳的非藥物手段,特別對無法消除病因的患者(如遺傳性離子通道病)。但是,作為惡性心律失常的一線治療策略,ICD是一把雙刃劍。ICD模式的選擇和參數的調整非常重要。

多項研究顯示,導管消融能有效終止和預防電風暴。對於頑固性電風暴,通過選擇交感神經節切除術控制兒茶酚胺的釋放,可能是一種有效方法。腎去交感神經術也可以成功終止電風暴發作。主動脈內球囊反搏(IABP)對維持循環、改善心肌缺血、抑制復發性室速有一定療效。但這些方法仍需要更多臨床研究來證實其療效和安全性。

5. 指南建議

AMI 48小時內的室速/室顫預後意義存在爭議,可增加30天死亡率,但未增加長期心律失常風險。AMI 48小時後非缺血誘發的室速/室顫預後不良。

2017年ESC STEMI診療指南提出了AMI合併室性心律失常的治療的相關建議,如下表。

表1. AMI合併室性心律失常治療建議

總結

AMI 合併電風暴臨床過程兇險;

需首要處理基礎疾病及誘因;

血運重建、循環支持是重要治療措施;

靜脈β受體阻滯劑、胺碘酮在電風暴急性期處理中發揮重要作用;

充分予以鎮靜藥物、呼吸機輔助發揮協同作用。

來源

楊豔敏. 急性心肌梗死合併電風暴的治療策略. 長城會2019.

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