華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院 楊曉雲
房室傳導阻滯是急性下壁心肌梗死的常見併發症，隨著經皮冠狀動脈介入技術的開展與普及，對急性下壁心肌梗死的罪犯血管和房室傳導阻滯的心電圖改變也有了更深入的認識。
一、急性下壁心肌梗死的罪犯血管
左、右冠狀動脈病變均可導致下壁心肌梗死，罪犯血管（IRA）多為右冠狀動脈（RCA），迴旋支（LCX）次支，前降支（LAD）最少。因不同的罪犯血管供血至心肌的分布和範圍不同，導致心肌梗死的程度與範圍也不相同，在心電圖上可有不同的表現。
1. 右冠狀動脈閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點：
①II、III、aVF導聯均出現ST段抬高，III導聯ST段抬高/II導聯ST段抬高之比值＞1；
②aVL導聯ST段壓低幅度大於I導聯；
③V3導聯ST段壓低/III導聯ST段抬高之比值＜0.5；
④V4R導聯ST段抬高大於0.1mV時高度提示右冠狀動脈近端病變，無變化時提示為RCA遠端病變；
⑤I、aVL導聯ST段壓低提示右冠狀動脈優勢型心臟（即右冠狀動脈供應後外側壁心臟）。
文獻報導，III導聯ST段抬高大於II導聯ST段抬是判斷 RCA為IRA的可靠指標；V3導聯ST段壓低/III 導聯ST段抬高之比值＜0.5對判定RCA近段閉塞的敏感度和特異度較高；I、aVL導聯ST壓低判斷RCA近端病變有較高的特異性，但敏感性低因而較少應用於臨床。
2. 迴旋支閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點
①II、III、aVF導聯均出現ST段抬高，III導聯ST段抬高/II導聯ST段抬高之比值≤1；
②I、aVL導聯ST段抬高或等電位線；
③V3導聯ST段下降與III導聯ST段抬高之比值＞1.2；
④V1～V3導聯ST段壓低之和/II、III、aVF導聯ST段抬高之和的比值＞1；
⑤V5、V6導聯ST段抬高。
臨床研究表明，III導聯ST段抬高/II導聯ST段抬高之比值≤1，預測LCX為IRA的靈敏性和特異性均較高；V3導聯ST段下降與III導聯ST段抬高之比值＞1.2，V5、V6導聯ST段抬高，預測LCX為IRA的特異性和敏感性較高；而V2導聯ST段壓低＞0.15mV對預測LCX近段閉塞的敏感度和特異度較高，是判斷LCX近段閉塞的有效指標。
3. 前降支閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點
LAD中遠段閉塞可引起前壁合併下壁心肌梗死，心電圖表現為：V3導聯ST段抬高＞V1導聯ST段抬高，伴隨I、aVL導聯ST段壓低及II、III、aVF導聯ST段抬高。
急性下壁心肌梗死心電圖常出現胸前導聯ST段下移，以往認為這是下壁心肌損傷引起的鏡像改變；最近多數研究證實下壁心肌梗死出現胸前導聯ST段下移是因同時伴有左前降支病變而引起前壁心肌缺血或是因為右冠狀動脈閉塞導致右心室或後壁受累而表現為胸前導聯對應性ST段壓低。
文獻報導，在急性下壁心肌梗死中，胸前導聯ST段壓低常提示冠狀動脈多支病變或血管嚴重病變：LCX病變多表現為V4～V6導聯的ST段壓低，LAD病變多表現為V1～V5，6導聯的ST段壓低；下壁心肌梗死患者若為右冠脈或左迴旋支合併左前降支病變，則胸前導聯ST段壓低幅度較大，且持續時間較長。
急性下壁心肌梗死除了II、III、aVF導聯出現ST段改變外，aVR、前壁（V1～V6）、側壁（I、aVL）等導聯也會出現ST段改變。了解心電圖的這些變化為快速判斷IRA提供了信息。
二、急性下壁心肌梗死與房室傳導阻滯
急性下壁心肌梗死發生房室傳導阻滯的機理眾說紛紜，目前認為可能與房室結動脈血流障礙、迷走神經張力增高或者房室結附近缺血性代謝產物（鉀、腺苷等）的釋放有關。
1.房室結動脈血供與房室傳導阻滯
急性下壁心肌梗死發生房室傳導阻滯時缺血部位主要位於房室結內，而房室結動脈可來源於右冠狀動脈 （87.5％）或左冠狀動脈的迴旋支 （12.5％）之一或兩者的雙重血供，兩支動脈與房室結動脈均有良好的側枝循環，因此單支血管阻塞一般不會發生房室傳導阻滯。在右冠狀動脈近端阻塞時房室結一般不發生壞死，只會發生短暫的缺血，部分患者出現房室傳導阻滯；若此時迴旋支近端也病變可導致房室結動脈供血障礙，房室結損傷，最終導致嚴重的高度房室傳導阻滯。Berger等人則認為房室結動脈與左前降支近端也有豐富的側枝循環，當左前降支病變時側枝循環中斷，房室結可發生嚴重缺血而產生房室傳導阻滯。
2.迷走神經與房室傳導阻滯
房室結及其附近區域迷走神經分布廣泛，其神經節內乙醯膽鹼含量非常豐富。機體在缺血等應激狀態下時自主神經功能紊亂，尤其是心肌缺血損傷範圍較大時可刺激心室後基底部的C纖維，通過Bezold—Jarish反射途徑引起迷走神經張力增高，導致房室傳導阻滯的發生。
3. 炎症介質、高鉀與房室傳導阻滯
房室結及周邊區域缺血還可引起炎症反應，促進相應的細胞釋放大量的炎性因子，如腺苷釋放增多引起房室傳導障礙；同時細胞膜通透性增高，細胞內大量鉀離子外流而出現高鉀血症，進而抑制心臟傳導系統。
三、急性下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯的治療措施
以往研究指出，急性下壁心肌梗死患者發生房室傳導阻滯部分是一過性或暫時的，積極治療心肌梗死後部分患者可以恢復；未恢復的患者可先嘗試給予藥物（阿託品或異丙腎上腺素）維持心室率；嚴重的房室傳導阻滯患者如果藥物治療反應不佳或存在血流動力學異常則給予臨時起搏治療；若10～14天後仍然依賴起搏器，則需植入永久起搏器。
文獻報導，急性下壁心肌梗死合併嚴重的房室傳導阻滯常提示冠狀動脈發生多支病變；患者往往心肌梗死面積較大，常累及左、右心室，心功能嚴重受損，住院期死亡率和不良事件發生率顯著增高，主要表現在Killip分級增加，心源性休克及病死率增加。
無論是左冠狀動脈優勢型還是右冠狀動脈優勢型心臟，發現急性下壁心肌梗死合併心肌梗死的心電圖改變時都需要足夠的心電圖知識來判斷哪支冠狀動脈是罪犯血管，並確定冠狀動脈什麼部位（近、中或遠）發生了閉塞，以便及時對患者進行危險分層並制定合理的緊急再灌注治療方案。
急性下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯最有效的治療措施是儘早對阻塞血管進行再灌注治療、減少心肌梗死面積、改善房室傳導功能。這對於減少心肌梗死併發症、提高生存率、改善患者預後具有重要的臨床意義 。
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