老年患者突發呼吸困難、完全性房室阻滯,原來是甲狀腺導致

作者：劉嚴 清華大學玉泉醫院

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甲狀腺功能減退症可引起多種表現，包括心血管功能障礙，最常見的是竇性心動過緩和心包積液。本周我們介紹一個少見的病例，甲減導致患者發生了完全性房室傳導阻滯。

病例回顧

患者女性，85歲，因呼吸困難2個月入院。患者描述呼吸困難是持續的，不會因運動而加重，並且伴有下肢水腫、便秘、怕冷和皮膚乾燥。患者否認有端坐呼吸、陣發性夜間呼吸困難、胸痛、暈厥、泌尿系統症狀或不尋常的體重減輕。

既往高血壓、血脂異常病史約2年，未持續接受藥物治療，否認任何甲狀腺異常和心臟病病史，也沒有頸部區域的照射史或手術史。

醫生發現患者表現得很疲憊，體格檢查：體溫36.7℃，血壓120/90 mmHg，脈搏40次/分，呼吸頻率18次/分，意識清楚，查體合作。頭髮粗糙，面部浮腫，眉毛外側1/3變薄，甲狀腺的右葉不可觸及，而左葉堅硬且輕度增大；未觸及淺表淋巴結腫大。心動過緩，心音正常，未聞及心臟雜音。四肢皮膚乾燥、破裂，手掌沒有明顯變黃、雙足凹陷性水腫。神經肌肉檢查顯示反射稍遲鈍。

實驗室結果如下：空腹血糖88 mg/dL，血尿素氮17 mg/dL，血清肌酐1.4 mg/dL，總膽固醇180 mg/dL，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）114 mg/dL，高密度脂蛋白（HDL-C）31 mg/dL，甘油三酯水平154 mg/L。肌鈣蛋白T水平在正常範圍內。甲狀腺功能檢查顯示促甲狀腺激素（TSH）升高（>75 mIU/L，正常值0.4至4.0 mIU/L），低游離T3（1.0 pg/mL，正常值2.0-4.0 pg/mL），低游離T4（<0.30 ng/dL，正常值1.0-2.0 ng/dL）。抗甲狀腺球蛋白抗體（抗TG Ab）>3000IU（正常值0-40 IU），抗甲基過氧化物酶抗體（抗TPO Ab）>100 IU（正常值0-35 IU）。

胸部X線片顯示肺實質和胸廓正常，心臟輕度擴大。12導聯心電圖（ECG）顯示完全心臟傳導阻滯（圖1）。

圖1 入院時心電圖（完全性房室傳導阻滯）

患者接受了臨時起搏器植入，輸出功率為40 mA，設定速率為60次/分。手術後完成的心電圖如圖2所示。

圖2 臨時起搏器植入後的12導聯心電圖

入院時，患者以25 μg/d的劑量開始服用左旋甲狀腺素；每三天以25 μg的增量進行調整，直至入院第10天劑量達到100 μg/d。患者的心率增快，並且發現一些電活動通過房室結傳導。

在使用左旋甲狀腺素替代治療的第二周，患者的游離T4水平恢復正常（1.04 pg/mL），心電圖表現為Mobitz I型房室傳導阻滯（圖3）。臨時心臟起搏器隨後被移除。在接下來的一周內，在密切監測中沒有觀察到新的傳導阻滯。患者住院三周後出院了。

圖3 左旋甲狀腺素治療21天後的12導聯心電圖

出院後2周複診，患者沒有出現頭暈、呼吸困難或暈厥。複查ECG（圖5）顯示仍存在Mobitz I型房室傳導阻滯。游離T4水平在正常範圍內（1.54 pg/mL）。

圖4 左旋甲狀腺素治療第5周的12導聯心電圖

甲狀腺激素是如何影響心血管系統的？

在許多臨床情況中，由於各種原因，可能發生從心房到心室的傳導阻滯。病因可分為功能性或結構性。那些功能性的（代謝紊亂，包括甲狀腺功能減退症）在內科學教科書中被認為是可逆的。

甲狀腺激素參與全身的新陳代謝，影響人體的各種器官，特別是心血管和自主神經系統。甲狀腺激素有三種主要的生理機制影響心臟：（1）T3與心肌細胞核中的T3受體結合引起特異性基因表達；（2）通過T3對交感神經系統敏感性的影響；（3）T3引起外周循環系統的變化，導致心臟充盈增加和心臟收縮性的變化。

另外，甲狀腺激素對心肌細胞電流產生和傳導也起重要作用。T3可以增加心肌細胞鈉泵的密度，增加鈉、鉀滲透性，引起竇房結處L型鈣通道增加，從而增加收縮期去極化並減少舒張期復極化，縮短了動作電位的持續時間，心房心肌的不應期和房室結節期。

在甲狀腺功能減退患者中，可以觀察到的心臟電活動變化包括：竇性心動過緩、QT間期延長、T波倒置和房室傳導阻滯；其他心血管效應包括每搏輸出量減少、心率減慢。

回到病例

患者在入院前幾周一直很好，從未有過任何心律失常事件。在既往文獻中，大多數出現傳導異常的甲狀腺功能減退患者都有嚴重的伴隨症狀，例如粘液性水腫、昏迷。而在沒有這些症狀的情況下出現嚴重傳導異常，通常提示患者伴有其他心臟病，如心臟擴大或心包積液。在之前的病例報告中，甲狀腺素替代治療幾天到幾周後可逆轉傳導阻滯。

相比之下，本例患者有輕度至中度的甲狀腺功能減退表現，但卻出現了完全性房室傳導阻滯的嚴重心血管表現。雖然患者接受了足夠劑量的甲狀腺激素且隨後甲狀腺功能正常，但她並沒有恢復竇性心律，心電圖持續顯示Mobitz I型房室傳導阻滯，其臨床意義不大，不需要任何治療。患者可能有潛在的Mobitz I型異常。因此，最後患者在沒有心臟起搏器的情況下出院了。

這個病例表明，甲狀腺功能減退症的罕見表現包括完全性房室傳導阻滯；經過適當的診斷和處理，通過及時識別和治療，能夠避免侵入性手術並最大限度地降低發病率。

甲亢會引起完全性房室傳導阻滯嗎？

如果認為只有甲狀腺功能減退才會引起房室傳導阻滯，那就錯了。山西醫科大學第一醫院報導了一例甲亢引起的三度房室傳導阻滯。

患者為19歲女性，因咽痛、發熱、抽搐收入院。實驗室檢查提示甲亢，促甲狀腺素（TSH）<0.005 μIU/ml，給予甲硫咪唑治療。入院第三天，患者排便後出現意識不清伴抽搐，心率30次/分，血壓101/49 mmHg，1~2分鐘後神智恢復。心電圖示三度房室阻滯（圖5）。

圖5 患者完全性房室阻滯心電圖

急診給予臨時心臟起搏器植入。內分泌科考慮甲狀腺毒症性心臟病，給予甲潑尼龍衝擊治療。2天後，患者體溫下降，恢復為竇性心律，心率搏動在62~88次/分。入院第10天去除臨時心臟起搏器。患者症狀明顯好轉，於入院後第20天出院。

一般認為甲亢所引起的甲狀腺毒症對心臟有以下作用：

（1）增強心臟受體對兒茶酚胺的敏感性；

（2）直接作用心肌收縮蛋白，發揮正性肌力作用；

（3）繼發於甲狀腺激素導致的外周血管擴張，阻力下降，心輸出量代償性增加。

上述作用可以導致心動過速、心輸出量增加、房顫和心力衰竭。甲亢所導致的心律失常主要表現為竇性心動過速和房顫等快速性心律失常，只在少數情況下會引起房室阻滯。

甲亢並發房室阻滯可認為是甲狀腺激素對房室傳導系統的直接毒性作用，而三度房室阻滯則是甲亢性心臟病的嚴重臨床表現。也有學者認為，甲亢患者發生傳導阻滯與非特異性炎症損害心臟傳導系統有關，甲狀腺素在其發展過程中起到了促進作用。

總 結

甲狀腺激素對於心肌的作用，可以引起傳導異常。甲狀腺毒症可以誘發，嚴重的甲狀腺功能減退可以誘發，甚至一些甲狀腺功能減退患者使用甲狀腺激素治療時也會出現完全性房室阻滯。但當甲狀腺疾病控制後，大多恢復正常，不需要永久性植入心臟起搏器。

因此，心律失常患者很有必要檢查甲狀腺功能，對於甲功異常的患者應積極處理原發病，維持甲狀腺功能正常。

參考文獻：

[1] 王睿, 孫萌, 呂吉元, 等. 甲狀腺功能亢進致可逆性完全性房室阻滯一例[J].中華心律失常學雜誌, 2016; 20(1): 77-77.

[2] Serhan Ozcan，Damirbek Osmonov，Izzet Erdinler, et al. Atrioventricular block in patients withthyroid dysfunction: Prognosis after treatment with hormone supplementation orantithyroid medication. Journal of Cardiology. 2012, 60(4): 327-332.

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