房室傳導阻滯——熟悉的陌生人

作者：何金山，段江波（北京大學人民醫院）

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房室傳導阻滯我們都很熟悉，顧名思義，是心房和心室之間的傳導出現了障礙。房室傳導阻滯是常見的導致緩慢性心律失常的原因。嚴重的房室傳導阻滯，如二度和三度房室傳導阻滯，伴有相關症狀時，需要植入起搏器進行治療。但是，房室傳導阻滯，危害不止於慢，有時，熟悉的房室傳導阻滯看起來又那麼陌生，且讓我們從下面的病例一探究竟。

患者75歲女性，因一過性意識喪失來診。患者1天前休息時，突發意識喪失，伴小便失禁，意識喪失前無胸悶、胸痛、心悸、黑曚等症狀，意識喪失期間無抽搐、口舌咬傷，意識喪失持續約1分鐘自行好轉，意識恢復後自覺乏力，無其餘不適。120送入急診，測BP 180/60 mmHg，HR 50次/分，SPO2 99%，血糖6.2 mmol/L；急診心電圖示：二度房室阻滯，心室率50 bpm（圖1）。患者既往有高血壓病史8年，口服苯磺酸氨氯地平、替米沙坦控制血壓，無其他慢性病史。急查CK-MB、Tnl正常，血常規大致正常，電解質正常範圍。為明確意識喪失原因及進一步診治，收入心內科。

圖1 患者急診心電圖，提示二度II型房室傳導阻滯，HR 50bpm左右，值得注意的是，存在兩種不同的QT間期，分別以紅線和藍線標出

仔細分析患者急診就診時的心電圖，發現為二度II型房室傳導阻滯，如果用一元論來解釋，患者的意識喪失也很可能和此相關。二度II型房室傳導阻滯，常為希氏束及以下的傳導系統阻滯，容易進展為完全性房室傳導阻滯，從而導致嚴重的緩慢性心律失常，引起暈厥，一切都解釋地順理成章。

患者入院後持續心電監測，首先發現早搏很多，且伴有非持續性室速（圖2）。2小時後，患者再發意識喪失，此時心電監測顯示為多形性室速（圖3、圖4），最後經電除顫轉為竇性心律（圖5）。予患者靜滴異丙腎，心率仍波動在40～60 bpm，行臨時起搏器植入，設置起搏頻率在80 bpm，監測2天，患者未再發生意識喪失。在此期間複查血電解質正常，心肌酶正常，超聲心動提示室間隔基底部增厚，未見節段性室壁運動異常，未見其他異常。行永久起搏器植入，術後程控起搏頻率70 bpm，患者QTc恢復至420 ms。隨訪1年，未再發作意識喪失。

圖2 心電監測提示頻發室早，伴短陣室速，可見R on T，QT間期560 ms

圖3 心電監測提示多形性室速

圖4 心電監測提示多形性室速

圖5 電除顫後恢復竇律

這樣的結果真的讓我們大吃一驚。當看到了二度II型房室傳導阻滯，我們已基本把意識喪失的罪魁禍首鎖定在了嚴重的心動過緩上，沒想到最後的真兇竟然是嚴重的快速性心律失常。

再來回看，急診心電圖上，除了二度II型房室傳導阻滯外，還可見到兩種不同的QT間期，心率慢時QT間期520 ms（紅線），心率快時QT間期480 ms（藍線），而心電監測上發現，QT間期進一步延長至560 ms時，即出現了頻發的室早，伴有R on T現象，隨之發生了多形性室速，因為它圍繞基線上下扭轉的形態，它還有另外一個的名字——尖端扭轉型室速（TdP），患者也再次發生了意識喪失。

那麼現在問題已然明了，患者不明原因的二度II型房室傳導阻滯，導致了嚴重的緩慢性心律失常，繼發了QT間期延長，隨之因為R on T、TdP而發生了意識喪失。房室傳導阻滯，這一次，沒有展示我們熟悉的慢，而是呈現給我們陌生的快！

藥物和電解質異常是最常見導致繼發性QT間期延長的原因，但繼發於緩慢性心律失常如房室傳導阻滯者並不少見。本例中臨時起搏器快速起搏後QT間期縮短，意識喪失緩解也證實了緩慢性心律失常是QT間期延長的誘因。

對於繼發性QT間期延長的治療，首先需明確誘因並去除誘因。如為電解質異常或藥物引起，糾正電解質異常，停用可疑藥物至關重要。如明確為緩慢性心律失常導致者，異丙腎可能有用，部分阻滯部位在希氏束以下者，異丙腎可能無效，甚至加重，此時需要起搏器進行治療。

房室傳導阻滯的危害不止於慢，應警惕由其繼發的惡性快速性心律失常——TdP。再熟悉的疾病，也可能戴著「陌生的面具」，給我們新的挑戰！

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