近期國外知名科學媒體NewScientist發布文章《阿爾茨海默病可能始於腸道並擴散至大腦》，文中認為β-澱粉樣蛋白的蛋白質在大腦中聚集形成斑塊，破壞正常的大腦功能。科學家在死於這種疾病的人的腸道中發現了β-澱粉樣沉積物。
《生理學雜誌》(The Journal of Physiology)7月2日發表的最新研究也表明，腸道中錯誤摺疊的蛋白質可能導致小鼠出現類似阿爾茨海默病的症狀。
根據研究結果，如果在中樞神經系統(大腦和脊髓)中積累的β-澱粉樣蛋白來自大腦外部(外周神經系統)，那麼減少進入大腦的β-澱粉樣蛋白的數量，或者將其困在外周可能會延緩阿爾茨海默病的發病。這種治療在病人出現任何痴呆症狀之前，可能只是出現認知功能下降的問題時就開始幹預。
這可能為阿爾茨海默病提供一種新的治療方法，在患者出現嚴重的認知功能下降之前將目標對準腸道。通過研究腦-腸軸作用機制，或可以找到一種通過針對腸道中這些蛋白質來預防疾病的潛在途徑。
「腦-腸軸」（Gut-brain axis，GBA），也可稱為「菌群-腸-腦軸」（Microbiota gut brain axis，MGBA），是一種人及動物腸道菌群/腸道與腦之間的內外關聯體系，腸道菌群/腸道與腦之間存在密不可分的雙向溝通和影響關係，當其中任何一方發生異常或病變，可以導致另一方出現異常或病變。
資深作者John A Rudd評論這項研究說：「這一概念類似於從腸道運輸錯誤摺疊的蛋白質。如果是這樣的話，一個類似的過程可能會比AD的典型特徵(包括記憶喪失)早許多年在人類身上開始，因此預防策略也需要更早開始。」
目前發現阿爾茨海默病100多年來，全球用於臨床治療的藥物只有6款，分別是他克林、多奈哌齊、卡巴拉汀、氫溴酸加蘭他敏、美金剛，以及近期中國上市的創新藥物九期一(GV-971)。過去20多年，全球各大製藥公司相繼投入數千億美元研發藥物，但均以失敗告終。找到新的治療方法來預防阿爾茨海默病的發展是全球老齡化人口結構中急需解決的醫學難題。