氯喹並不能有效抑制新冠作用又添新證據!

2020-12-05 前沿普及

科學瞬息-2020/7/24

氯喹並不能有效抑制新冠作用又添新證據!

7月22日《Nature》發表:氯喹不抑制SARS-CoV-2感染人肺細胞。

新冠病毒已經感染超過1500萬人!這種情況下各種治療方式都提了出來,其中被廣泛關注的就有氯喹這種藥物,開始適用於抗瘧疾,經常作為COVID-19治療方案,因為它抑制SARS-CoV-2在腎臟衍生的細胞系Vero擴散。

因此使用一種工程蛋白酶--TMPRSS2,它可以激活SARS-CoV-2進入肺細胞導致Vero細胞的SARS-CoV-2感染對氯喹不敏感。此外,這篇文章還認為:氯喹不會阻止TMPRSS2陽性肺細胞株Calu-3的SARS-CoV-2感染。

這些結果表明,氯喹靶向肺細胞中無效的病毒激活途徑,並不太可能防止SARS-CoV-2在患者體內和患者之間傳播。

神經發育疾病--Rett症候群 研究再添新機制!

7月22日《Nature》發表:MeCP2關聯異染色質冷凝物和神經發育疾病

MeCP2(甲基CpG結合蛋白2)是組成型異染色質的關鍵成分,在染色體維持和轉錄沉默的重要作用。MeCP2的突變會導致Rett症候群(RTT)——一種出生後進行性神經發育障礙,伴有嚴重的智力殘疾和自閉症樣症狀,在兒童早期就表現出來。長期以來被認為是緻密且相對靜態的結構的異染色質,現在被理解為表現出與液體狀冷凝物一致的特性。

本次研究認為:MeCP2是細胞中異染色質濃縮物的動態成分,被DNA刺激形成液體狀的冷凝物,包含多個有助於濃縮物形成的域,表現出與轉錄活性濃縮物的成分相比選擇性濃縮異染色質輔因子的理化特性;並且在因RTT引起的突變而改變時,其形成冷凝物的能力也會受到破壞。

結論:MeCP2通過其冷凝物分配特性增強異染色質/常染色質分離,並且冷凝物破壞可能是RTT患者突變的常見結果。 這項研究對於RTT疾病的貢獻,有助於更快的達到該病的治療程度。

人鈉漏通道結構清晰!為NALCN通道病提供理論基礎

7月22日《Nature》發表:人鈉洩漏通道NALCN的結構

永久去極化鈉(Na +)洩漏電流可增強電激發性,並且神經元的主要背景Na +電導的實體一直是一個謎,直到NALCN(Na+ leak channel, non-selective)的出現,NALCN介導的電流調節與呼吸,運動和晝夜節律有關的神經元興奮性 並且收到嚴格的監管,其突變會導致嚴重的神經系統疾病和早期死亡。

NALCN是人類的一個孤兒通道,通道裝配,門控,離子選擇性和藥理學的基本方面仍然不清楚。因此對於結構的研究是極其重要的:研究提供了揭開NALCN生理神秘性的框架,並為發現NALCN通道病和其他電障礙的治療方法奠定了基礎。

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