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腸道菌群的又一功能:調控交感神經的活動
腸道和大腦的聯繫不僅能調節小腸組織的局部活動，還能監測腸道微生物及膳食含量的變化【9】。然而，到底哪種信息可以將腸道微生物的狀況遞送給中樞神經系統，進而調節腸道生理，一直以來是一個未解的科學問題。外周神經系統中，自主神經系統(也稱植物神經系統) 由交感神經系統、副交感神經系統組成 (亦有教科書將腸神經系統歸為自主神經系統)。
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Nature七月代謝研究亮點
中文摘要對哺乳動物有益的共生微生物與其宿主的共同進化促進了宿主-微生物群共生關係的發展。表觀遺傳調控系統使哺乳動物細胞能夠整合環境信號，然而，尚不清楚共生微生物是如何通過多種信號精細地調控這些通路的。在本研究中，我們在腸道中發現了一種具有高度選擇性的調控通路，即微生物來源的肌醇磷酸鹽能夠調節組蛋白去乙醯化酶3 (HDAC3)的活性。我們意外地發現，儘管腸道中存在豐富的HDAC抑制劑（如丁酸鹽），但令人意外的是，與腸道無菌小鼠相比，重新補充腸道微生物的小鼠腸上皮細胞(IECs)中HDAC3活性顯著增加。
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瘦素-BDNF途徑可調控脂肪組織交感神經
瘦素-BDNF途徑可調控脂肪組織交感神經 作者：小柯機器人 發布時間：2020/7/24 16:39:29 美國洛克菲勒大學Jeffrey Friedman和Ken H. Loh研究組合作取得新進展。
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Nature | 微生物膽酸代謝產物調節腸道RORγ + 調節性T細胞穩態
Dennis Kasper，該課題組的研究重點是微生物群在免疫系統發育、成熟和調節中的調控作用。 人體腸道微生物群編碼的代謝流可以通過各種各樣的生物活性分子與宿主之間不斷產生相互作用。其中，初級膽酸(BAs)是在肝細胞內合成並釋放到十二指腸用以促進脂質或脂溶性維生素的吸收的生物活性分子，而一些膽酸能夠逃逸到結腸，然後腸道中共生的微生物可以將它們轉化為各種腸道膽酸，這些膽酸作為一種重要的激素信號，它們可以通過特定的核受體以及G蛋白偶聯受體調節宿主膽固醇新陳代謝和能量平衡。此外這些受體在塑造宿主固有的天然免疫反應方面起著關鍵作用。
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微生物膽汁酸代謝物調節腸道RORγ+調節性T細胞穩態
微生物膽汁酸代謝物調節腸道RORγ+調節性T細胞穩態 作者：小柯機器人 發布時間：2019/12/26 14:22:30 美國哈佛醫學院Dennis L.
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腸菌可作用於特殊的神經，直接調控肝臟和胰腺的糖代謝
近期，《科學》雜誌上的一項研究發現，腸菌可以通過腸道的CART+固有神經元直接影響胰腺和肝臟功能，獨立於中樞神經對血糖和進食行為進行調控本研究中，研究者們試圖搞清楚的，正是腸道微生物與iEAN之間的互動。研究者們分析了腸道中受腸菌影響的基因表達情況，結果發現了一個很有趣的現象——腸菌造成的影響，在不同的解剖部位差異是很大的。比如說，對比有菌小鼠和無菌小鼠，二者在十二指腸部分的轉錄譜幾乎一致，但在迴腸和結腸中，前者則分別有750個和117個基因轉錄顯著上調。
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《科學》:腸菌操控你,根本不用過腦子
然而腸菌之「神」還不僅僅在於可以通過大腦調控人體機能，只要它想，甚至根本不用「過腦子」，也能夠對身體產生足夠大的影響。近期，《科學》雜誌上的一項研究發現，腸菌可以通過腸道的CART+固有神經元直接影響胰腺和肝臟功能，獨立於中樞神經對血糖和進食行為進行調控[1]。
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《科學》：腸菌操控你，根本不用過腦子！
腸道微生物管得不少，尤其是「腸腦軸」的存在，每每有新研究證據出現，都令讀者大呼，腸菌腦控實錘了。然而腸菌之「神」還不僅僅在於可以通過大腦調控人體機能，只要它想，甚至根本不用「過腦子」，也能夠對身體產生足夠大的影響。近期，《科學》雜誌上的一項研究發現，腸菌可以通過腸道的CART+固有神經元直接影響胰腺和肝臟功能，獨立於中樞神經對血糖和進食行為進行調控[1]。
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益生菌Probio-Fit通過調節腸道菌群輔助治療炎症性腸病(IBD)
炎症性腸病(IBD)是一種特發性腸道炎症性疾病,主要發病部位是迴腸、直腸和結腸。具體的臨床表現為腹瀉、腹痛,甚至可有血便,病程漫長且經常反覆。故本試驗通過研究益生菌Probio-Fit?製劑聯合美沙拉嗪輔助治療UC的臨床效果,來探究其對IBD的治療效果。試驗方法根據隨機、雙盲的原則選取30名UC患病志願者進行為期12周的臨床試驗。
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Nature子刊 | 膳食來源的半乳糖醛酸調節腸出血性大腸桿菌和羅迪檸檬酸桿菌的毒力和腸道菌落
已有研究顯示，蔗糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸的分解代謝嚴重影響EHEC（腸出血性大腸桿菌）的定殖，但ECEH和檸檬酸桿菌如何受半乳糖醛酸的調控知之甚少。結果：腸出血性大腸桿菌和檸檬酸桿菌感應半乳糖醛酸，以成功感染哺乳動物。半乳糖醛酸用作碳源有助於病原體擴散。但是，半乳糖醛酸也通過ExuR被感知為信號，以調節編碼III型分泌系統基因的表達，從而導致感染性結腸炎和炎症。半乳糖醛酸既是營養物，又是指示胃腸道內微生物群與病原體關係的信號。
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從消化道健康免疫調節到腸-X軸 "益生菌科學研究十大熱點"重磅發布
益生菌可通過調節消化道微生態平衡、抑制致病菌生長和黏附、降低炎症反應等機制，對口腔疾病、胃炎、胃潰瘍、腸易激症候群及炎症性腸病等進行防治。但不同益生菌菌株的作用機制、臨床效果及人群差異性，尚需得到循證醫學的證實。「厭氧腸道晶片」及腸道微生物採集膠囊，可為研究益生菌在腸道內的作用機制提供新方法。
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Nature 一周論文導讀:第一隻恐龍蛋是軟殼蛋
（導讀 阿金）微生物與宿主大腦信號傳遞的機制及其生理相關性尚不清楚。研究人員識別出酪胺生物合成所需的基因，證明其為調節宿主行為所必須。腸道菌產生的神經遞質模仿同源宿主分子的功能利於二者共生。
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Nature綜述:腸道菌群如何劃分腸型
我們通過精細的元分析，提出了一種改進的腸型概念，目的是協調出現的不同觀點。研究結果展示了聚類和其他分層分析方法的優點和缺點。我們發現腸道微生物群落是結構化的，雖然在統計學上沒有強有力的支持，但聚類的方法還是可以為微生物組數據提供有效的解釋。另外，由於群落水平的分層分析只解釋了微生物群落變化的某些方面，因此，這種分析方法並不能替代其他分析方法對群落變異的解釋。
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7月Nature雜誌亮點研究
gut bacteria modulates host sensory behaviour」的研究報告中，來自布蘭迪斯大學等機構的科學家們通過研究揭示了腸道菌群所產生的神經遞質調節宿主感官行為的分子機制。
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動物所揭示「腸道菌群—腸—腦」互作調控動物對寒冷環境的適應機制
褐色脂肪組織（brown adipose tissue, BAT）產熱（非顫抖性產熱）是一種高效迅速的產熱方式，受交感神經支配，在小型哺乳動物（包括冬眠動物）的體溫調節中發揮關鍵作用。當動物受到寒冷等信號刺激時，支配BAT的交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素通過作用於BAT細胞膜上的β3腎上腺素能受體，激活蛋白激酶A信號通路，即cAMP-PKA-pCREB通路，誘導線粒體內膜上的產熱蛋白——解偶聯蛋白1（uncoupling protein 1, UCP1）的表達，提高非顫抖性產熱能力，維持恆定的體溫。動物體內的腸道微生物是否參與了動物的體溫調節和代謝產熱過程呢？
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今日Nature雙發：聚焦菌群-免疫互作和腸神經
、酶促代謝、合成化合物調控或競爭藥物轉運蛋白、合成化合物競爭藥物代謝酶等方式影響藥物的療效及毒性；② 腸道菌群組成及功能差異可影響個體對藥物的應答；③ 基於腸道菌群的生物標誌物（菌株/菌種、菌群代謝產物、酶、基因等）可應用於精準醫療，例如糞便硝基還原酶活性與小檗鹼治療高脂血症的生物利用度呈正相關；④ 除了傳統的抗生素、益生菌/元、飲食、糞菌移植等菌群調節方式外，工程菌也可用於調控藥物代謝。
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Nature子刊重磅:健康老年腸菌,讓年輕人「煥發新生」
儘管益生菌在絕大多數的情況下被認為是安全的，但也有人擔心這些活生物體的施用，可能通過在胃腸道環境中水平轉移抗生素抗性基因，而導致抗生素耐藥性。此外，益生菌製劑的使用還增加了早產兒和ICU患者的菌血症風險，但這兩者之間的因果關係有爭議。
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Cell | 共生微生物通過誘導IFN-β調節抗病毒感染
但目前對特定共生微生物與宿主相互作用的分子機制的了解還不夠清楚。越來越多的研究表明，共生微生物在調節宿主生理系統方面發揮著重要的作用。因此，了解微生物如何與宿主相互作用不僅能夠填補生物學上的空白，也對人類疾病潛在的治療靶點提供了一個平臺。
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《Nature》最新發布「他汀類藥物或是腸道菌群調節劑」
腸道菌群與機體處於互利共生的狀態，腸道菌群可通過調節腸道局部免疫維持機體的免疫平衡，它還參與機體的免疫微環境的塑造。可以說，腸道菌群也是人體的一大器官。自從宏基因組學研究以來，腸道菌微生物的失調就認為與肥胖症的發生有關[1]。