膠質瘤又稱神經膠質瘤，是發生於神經外胚層的腫瘤。神經外胚層發生的腫瘤有兩類，一類由間質細胞形成，成為膠質瘤；另一類由實質細胞形成，稱神經元腫瘤。由於從病原學與形態學上還不能將這兩類腫瘤完全區別，而起源於間質細胞的膠質瘤又比起源於實質細胞的神經元腫瘤常見得多，所以將神經元腫瘤包括在膠質瘤中，統稱為膠質瘤。
膠質信的分類方法很多，臨床工作者在往採用的是分類比較簡單的Kemnkan分類法。各型膠質瘤中，以星形細胞瘤最多，其次為膠質母細胞瘤，其後依次為髓母細胞瘤、室管膜瘤、少枝膠質瘤、松果體瘤、混合性膠質瘤、脈絡叢乳頭狀瘤、未分類膠質瘤及神經源性腫瘤。各型膠質瘤的好發部位不同，如星形細胞瘤成人多見於大腦半球，兒童則多發在小腦:膠質母細胞瘤幾乎均發生於大腦半球:髓母細胞瘤發生於小腦蚓部:室管膜瘤多見於第4腦室;少枝膠質瘤大多發生於在腦半球。
膠質瘤以男性較多見，特別在多形性膠質母細胞瘤、髓母細胞瘤，男性明顯多於女性。各型膠質母細胞瘤多見於中年，室管膜瘤多見於兒童及青年，髓母細胞瘤幾乎都發生在兒童。膠質瘤的部位與年齡也有一-定關係，如大腦星形細胞瘤和膠質母細胞瘤多見於成人，小腦膠質瘤(星形細胞瘤、髓母細胞瘤、室管膜瘤)多見於兒童。
膠質細胞瘤的特點在於它是唯一的非表皮的人類腫瘤，在其發展過程中表皮生長因子受體(EGFR)一直與腫瘤的生長及患者的存活相關，因表皮生長因子受體(ECFR)的活化作用促進了膠質細胞瘤的浸潤作用。表皮生長(ECFR)是一種具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，很多腫瘤表面存在著EGFR的高表達。ECFR與其配體結合後，引起自身鱗酸化，通過一系列反應將信號傳遞致核內，影響相關基因功能，與腫瘤的發生，發展及預後有著密切的關係，因此將ECGFR作為治療的靶點。
Genistein（金轉停）為強力蛋白酪氨酸激酶(PIK)抑制劑，對表皮生長因子(EGFR)有顯著的抑制作用。Schufze等研究發現Genistein（金轉停）可降低ECF誘導的c-fos基因的轉錄，並抑制EGFR結合的蛋白酪氨酸激酶磷酸化，從而抑制腫瘤浸潤和生長。美國學者一項研究結果表明，Genistein（金轉停）通過抑制表皮生長因子受體，有效地抑制膠質細胞瘤的浸潤，所需的濃度比用於抑制生長的濃度要低得多，在Genistein（金轉停）為103μmol/L濃度，浸潤完全被Genistein（金轉停）抑制。
近年，國內外研究發現以Genistein（金轉停）為代表的異黃酮類化合物可以抑制神經系統惡性腫瘤生長、抑制腫瘤細胞因子合成和降低其侵襲性等多種抗腫瘤作用。Khoshomn S等採用Genistein（金轉停）聯合BCNU作用於體外培養的人類膠質母細胞瘤U87和大鼠C6膠質瘤細胞，發現Genistein（金轉停）在4μmol/L的濃度下，可以顯著增強BCNU的腫瘤抑制作用，比單純BCNU作用提高30%~41%，且聯合應用Genistein（金轉停）可以提高化療藥物作用，減少使用其劑量，減輕其毒性。
同時，在對3種髓母細胞瘤細胞株的研究中，也得到類似的結果，說明Genistein（金轉停）具有顯著的協同化療作用。本研究採用多種常規的細胞凋亡檢測方法均觀察到單獨應用Genistein（金轉停）對於體外C6膠質瘤細胞具有凋亡誘導作用，這種作用具有劑量依賴性和時間依賴性;高濃度和長時間作用，細胞的凋亡增加。在觀察到細胞凋亡的同時，流式細胞術還發現相當數量細胞發生死亡，也呈現時間依賴性(10.91%，13.88%和18.43%)，提示Genistein（金轉停）本身還可能對C6細胞具有直接的細胞殺傷作用。
對於Genistein（金轉停）抑制C6膠質瘤細胞的機制，考慮可能與其抑制Ca2+離子通道，阻止酪氨酸蛋白磷酸化，阻斷ECF、VEGF等細胞因子的合成，影響細胞周期以及有絲分裂有關，確切的機制需要進一步研究。Genistein（金轉停）等異黃酮類化合物對於膠質瘤作用的體外研究已經取得了初步的效果，並且向體內研究發展。體外實驗觀察到Genistein（金轉停）具有較理想的膠質瘤細胞抑制作用，異黃酮類化合物本身的脂溶性能透過血腦屏障，直接作用於病灶，不會對正常細胞產生危害。同時，動物學實驗也顯示，通過這種藥物治療，被移植膠質瘤的動物生存期明顯延長。