8種血管活性藥物的使用要點和注意事項，阜外專家都總結好啦！
2018-06-02 來源：醫脈通
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血管活性藥物是心源性休克和心力衰竭治療中的常用藥物。如何用好這類藥物呢？6月1日，在第十二屆東方心臟病學會議（OCC2018）的心臟急症論壇，國家心血管病中心、中國醫學科學院阜外醫院SICU周宏豔醫生對8種正性肌力藥物和縮血管藥物的應用要點和注意事項做了總結。
多巴酚丁胺
➤非選擇性β1、β2受體激動劑，對α1也有激動作用，其作用為劑量依賴性，β1＞β2＞α1
➤低劑量：作用於β1、β2受體，具有正性肌力、正性變時及血管擴張作用，SV、HR、CO增加，降低體循環和肺循環阻力，擴張冠脈，改善心肌氧供需平衡，對冬眠或頓抑心肌有利
➤大劑量：對α1受體作用更明顯，收縮靜脈和動脈
➤使用時應避免低血容量和負荷量
多巴胺
➤通過去甲腎上腺素（NE）起效，作用範圍廣
➤低劑量：＜2 μg/kg/min，選擇性擴張腎動脈、內臟動脈以及腦血管，對腎功能及尿量的影響存在爭議
➤中等劑量：2～10 μg/kg/min，增加NE的釋放，產生正性肌力、縮血管作用，對心臟的正性肌力作用依賴心肌兒茶酚胺的儲備，因此在心衰的患者效果差
➤高劑量：10～20 μg/kg/min，直接作用α1受體，引起外周血管及肺動脈的收縮，肢體及臟器缺血風險增加
腎上腺素
➤非選擇性腎上腺素能受體激動劑，作用於β1、β2和α1受體
➤可降低內臟血流，升高血糖，引起乳酸酸中毒
➤具有抗過敏作用
➤可用於心臟驟停搶救
➤可作為常規治療無效、低心排時的二線用藥
去甲腎上腺素
➤去甲腎上腺素是體內固有的、安全的神經激素，是長期進化的結果
➤心血管調節：唯一、安全、高效、迅速
➤可作用於所有的腎上腺素能受體（心肌、動脈和靜脈）
➤藥物相關的不良反應較腎上腺素和多巴胺少
PDE-3抑制劑（米力農）
➤正性肌力擴血管藥物，可選擇性抑制PDE-3，下調β腎上腺素能受體，脫敏的患者仍有效
➤增加CO，降低PCWP、體循環及肺循環阻力，在肺動脈高壓患者可以降低PVR、增加PVEF，改善肺動脈內皮功能
➤適用於低心排合併高血管阻力的患者
➤不增加心肌氧耗
➤半衰期長，大部分以原形經腎臟排出
左西孟旦
➤是唯一不增加鈣離子內流的正性肌力藥物，有擴血管作用
➤可增加急性失代償心衰患者的心輸出量、每搏輸出量，降低肺動脈楔壓、體循環阻力和肺循環阻力，其血流動力學反應可維持數日
➤由於其正性肌力作用不依賴β受體，左西孟旦可逆轉β受體阻滯劑的負性肌力作用，對於應用β受體阻滯劑後低灌注的患者，使用左西孟旦仍可增加心肌收縮力，增加心排血量
➤高危心臟外科患者術前應用左西孟旦，可降低術後低心排發生風險，減少術後心臟輔助裝置的應用
血管加壓素/精氨酸加壓素
➤血管加壓素半衰期為15～20分鐘，在肝臟和腎臟內代謝
➤作用於V1受體：作用於血管平滑肌（腦血管、冠脈除外），引起極強烈的血管收縮；生理上，很少發揮作用，強烈應激時可引起強大的血管收縮
➤作用於V2受體（抗利尿激素）：生理的主要作用是通過V2受體調節腎小管水鈉重吸收，血漿滲透壓1%的變化即可影響滲透感受器，調節AVP的釋放
➤肺血管缺乏V1受體，故精氨酸加壓素不會導致肺動脈壓明顯變化
去氧腎上腺素
➤單純α受體激動劑，明顯增加心臟後負荷，除非有證據支持外周阻力顯著下降，否則應謹慎應用
➤增加肺循環阻力作用強於去甲腎上腺素，右心功能不全患者應儘量避免應用
小結1：縮血管藥物
➤低心排患者的治療，在優化前負荷、增加心肌收縮力後，仍有低血壓的患者可使用縮血管藥物升高血壓
➤縮血管藥物可使血流重新分配，增加重要臟器灌注，但其效應以增加心臟後負荷為代價
➤低心排合併嚴重感染患者外周阻力顯著降低，縮血管藥物用量通常較大，在應用過程中需加強監測，避免縮血管藥物顯著增高心臟後負荷
小結2：血管活性藥物
➤正性肌力作用是以增加心肌耗氧量為代價
➤短時間小量應用可改善症狀，增加心排血量滿足外周器官灌注需要
➤長時間大量應用將會加重心肌耗氧，損害心肌細胞功能，使β受體數量及功能下調，增加心律失常的發生，增加低心排患者的死亡率
➤為避免不良反應，應當短期、小量應用，加強持續心電、血壓監測，及時發現心律失常、心肌缺血等不良反應
➤藥物用量應當以滴定的方式根據臨床症狀進行個體化調整，心排血量和血壓穩定後應及時撤除
➤低心排、代謝性酸中毒時，機體對此類藥物的反應也隨之下降
➤不建議應用此類藥物預防心臟外科手術後的低心排
專題連結：第十二屆東方心臟病學會議（OCC2018）
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