【案例】震驚!一線免疫治療後出現鈣化,腫瘤最終竟消退!

2020-11-28 騰訊網

根據一項針對晚期非小細胞肺癌的免疫檢查點抑制劑的臨床試驗報告顯示：總體生存期平穩，存活曲線較長，表明免疫檢查點抑制劑可延長生存期。然而，幾乎沒有證據支持免疫檢查點抑制劑作為新輔助化療的有效性。

2020年9月15日，《Thoracic Cancer》期刊報導了一例接受抗程序性細胞死亡蛋白‐1（PD‐1）抗體治療且腫瘤大小未隨時間變化的患者進行了挽救手術。手術後原發腫瘤幾乎壞死，可見鈣化，未見腫瘤殘留。

案例分析

一名69歲的日本女性，有20年吸菸史，ECOG評分為0，被診斷為晚期肺腺癌，cT2a N2 M0。驅動突變為陰性，腫瘤比例評分（TPS）為95%。

腫瘤比例評分是指部分或完整膜染色（≥1+）的腫瘤細胞佔樣品中存在的所有腫瘤細胞（陰性和陽性）的百分比。

因此，患者接受了帕博利珠單抗作為一線治療，而不是放化療和手術。由於需要大的輻射場，因此認為該患者的腫瘤病灶難以用根治性放射療法治療。由於N2淋巴結轉移灶大，手術也被排除在外。

給藥後2天，出現2級瘙癢，第3天出現2級發熱，第4天出現3級肝功能障礙（天冬氨酸轉氨酶和丙氨酸轉氨酶升高）,第7天出現2級發熱和3級肺炎【間質性肺病（ILD）】。

計算機斷層掃描（CT）顯示原發性腫瘤增大及縱膈淋巴結增大。隨後，給予強的松龍（1 mg/kg）治療ILD。2個月後，隨著發熱和ILD症狀消失，強的松龍劑量逐漸減少。

圖註：臨床病程。一周後，CT顯示原發腫瘤增大，縱膈淋巴結腫大（紅色箭頭），右肺上野可見肺間質性疾病（ILD）。原發腫瘤內鈣化增加（黃色箭頭）。

繼續使用帕博利珠單抗被確定為發生免疫相關不良事件的高風險（irAEs）；因此，開始使用卡鉑、培美曲塞和貝伐珠單抗治療。4個療程結束時，淋巴結病變及原發腫瘤均縮小。

隨後，繼續使用培美曲塞和貝伐珠單抗維持治療。維持治療期間，CT掃描原發腫瘤內出現鈣化，並逐漸增多。患者的鈣、磷、甲狀旁腺激素和維生素D3水平均在正常範圍內。痰標本中分枝桿菌檢測呈陰性，幹擾素釋放試驗返回陰性結果，因此，排除了肺結核的可能。

圖註：病理檢查：（a）宏觀的發現。(b)蘇木精‐伊紅染色:Loupe圖像。(c)鈣沉積於整個腫瘤。(d)蘇木精-伊紅染色:腫瘤中心凝固性壞死組織。(e)診斷時經支氣管活檢(TBB)標本顯示腫瘤細胞。(f) TBB標本p40陰性。(g) TBB標本甲狀腺轉錄因子1陽性。

磁共振成像顯示無腦轉移，正電子發射斷層掃描/CT（PET/CT）顯示僅在原發部位有氟‐18‐脫氧葡萄糖積累，而原發病灶以外的疾病得到了控制。經患者知情同意後，行原發腫瘤切除手術。切除的腫瘤表現為中央凝固性壞死和鈣化，無活瘤細胞。

圖註：氟‐18‐脫氧葡萄糖（FDG）‐正電子發射斷層掃描成像。（a）治療之前。FDG聚集於原發腫瘤及縱隔淋巴結轉移。（b）化療後。FDG只在原發腫瘤部位有輕微的積聚。

因此，停止了化療。而後又接受了3年的帕博利珠單抗治療，無復發。

結論

在本例中，隨著時間的推移，原發腫瘤部位鈣化增加。患者沒有腎功能不全或與甲狀旁腺功能亢進相關的高鈣血症。此外，只有腫瘤中心區域壞死，鈣化與腫瘤部位一致。病理結果顯示，在免疫檢查點抑制劑和化療的反應作用下，鈣沉積在退化和壞死的腫瘤細胞上。

即使在沒有高鈣血症的情況下，鈣沉積在變性壞死組織上的現象被稱為營養不良鈣化。

總之，在使用抗PD‐1藥物治療後，如果腫瘤內發生鈣化，且腫瘤收縮持續，則鈣化可能是由於藥物對腫瘤壞死的反應而形成的營養不良，而挽救性手術可能有利於腫瘤的切除。

項目名稱：PD-L1

樣本類型：防脫白片（3-5um，4片）或10ml外周血

運輸條件以及時效：常溫（6-26℃），72小時

報告周期：3-7個工作日

如有需要檢測PD-L1表達的病友，請掃描下方二維碼一對一免費諮詢！

參考來源：

https://onlinelibrary.wiley.com

End

【重要提示】本公號【家屬說】文章信息僅供參考，具體治療謹遵醫囑！

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