隨著腫瘤產生發展錯誤就會頻頻出現，而且每次一旦細胞分裂產生產生兩個細胞，這些錯誤就會發生改變而且不斷變得多樣化；但在某些時候早期事件引發的癌症通常會被直接發現，就拿腸道癌來說，科學界在幾乎30年來都認為是一種特殊的基因引發腸癌的發生。早在20世紀80年來來自英國癌症研究中心的科學家就發現了一種名為APC的腺瘤樣息肉基因的錯誤拷貝，而且研究者在10例腸癌患者中就發現有8名患者攜帶APC的錯誤拷貝。
當APC錯誤在腸道內皮細胞中發生時就會引發接二連三的生長信號，從而促進細胞失控地複製，進而引發腸癌，而很多年來，研究者在多種疾病的研究中都肯定了APC錯誤的重要性。在正常的腸道細胞中，APC其中一項關鍵工作就是維持細胞中β連環蛋白的水平處於約束狀態，一旦APC發生損傷，β連環蛋白水平就會增加，使得細胞暴露於多種生長信號中，從而細胞就會一直生長，這些信號被稱為Wnt信號通路，其在腸癌的發病過程中扮演著重要角色。
腸道可以分為兩部分—小腸組織和大腸組織，此前對小鼠進行研究發現，關閉腸道細胞中APC的功能就會引發小腸和大腸發生腫瘤。於是來自國外的研究人員就表示，為了觀察是否APC的缺失會通過β連環蛋白來誘發腸癌，我們檢測了是否工程化地含有錯誤的、活性版本β連環蛋白的細胞可以引發腫瘤。
研究者表示，我們在小鼠機體中測定了E-鈣黏蛋白(E-cadherin)的水平，結果發現，相比小腸而言，大腸中的E-鈣黏蛋白(E-cadherin)水平較高，而且E-鈣黏蛋白(E-cadherin)的水平的增加的確可以幫助清理過多的β連環蛋白，從而抑制腸道中腫瘤的發生。β連環蛋白的錯誤在人類腸癌中並不常見，然而APC錯誤卻在100例患者中的80例患者身上都會發生。
研究者David表示，是否改變E-鈣黏蛋白的清理水平就可以幫助有效抑制腫瘤發生呢？研究者表示E-鈣黏蛋白可以幫助有效抑制腸癌的發生。後期研究者們將進行更多深入的研究解析引發腸癌的分子機理，他們期望早日開發出治療腸癌的新型個體化療法。