慢性炎症現在被視作是許多人類癌症、自身免疫性疾病、神經退行性疾病和糖尿病等代謝疾病的一個重要病因。而眾所周知端粒為癌細胞提供了無限分裂的能力。近日來自新加坡科技研究局（A*STAR）的科學家們發現了三者之間的重要關聯，證實在人類癌症中端粒酶具有發起和維持慢性炎症的作用。研究結果發表在11月18日的《自然—細胞生物學》（Nature Cell Biology）雜誌上。
識別這一潛在的藥物靶點，可以阻止或減輕炎症，使得上述常見病得到緩解。新研究發現還會對醫療產生相當大的影響，開發出靶向端粒酶的藥物可能會大大降低醫療費用。
當前，僅在美國癌症和糖尿病等代謝疾病相關的年度醫療費用就達到了1320億美元。儘管目前在市場可以獲得許多安全有效的抗炎藥物如阿司匹林，由於阻斷炎症通常對正常生理學有害的這些藥物有時會存在一些副作用。因此，有必要開發出一些符合成本效益的靶向性藥物，以儘量減小副作用。
研究小組證實端粒酶可直接調控一些藉助慢性炎症主要調控子NF-kB表達的炎症分子生成。這些分子對於炎症和癌症進程至關重要。通過在來自患者樣本的原發性癌細胞中抑制端粒酶活性，科學家們發現一種已知是人類癌症關鍵驅動子的炎症分子IL-6表達水平降低。這是一個重要的突破揭示了用藥物靶向端粒酶有可能減輕炎症，由此擺脫癌細胞。
該研究的領導者、新加坡科技研究局分子和細胞生物學研究所副教授Vinay Tergaonkar博士說：「這些研究發現為十年來該領域頂尖實驗室的觀察結果提供了一個統一的解釋，證實慢性炎症和端粒酶過度活性共存於90%的人類癌症中。研究表明這兩種活動實際上相互依存。它們可能促成一些潛在的新藥，靶向炎症作為潛在病因的從關節炎到癌症等一系列的人類疾病。」（來源：生物通 何嬙）
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