從單細胞角度看待珊瑚白化現象

2021-02-15 Academic islander

    結果顯示，升高的溫度導致蟲黃藻產生活性氧增加，光系統Ⅱ的最大量子產率(FV/FM）下降11%±2.5%，FV/FM的相對較小的變化表明光系統在珊瑚白化的階段沒有受到嚴重損害；內共生活性氧產生的增加到一定程度，即大部分活性氧洩漏到珊瑚細胞體內，預計會伴隨著細胞成分的損傷和細胞抗氧化能力的變化，然而，此研究沒有發現珊瑚細胞活性氧相關的生理應激跡象。

    已有研究證實，在閾值範圍內的熱壓力下，穀胱甘肽可以有效地維持細胞的氧化還原狀態，過度熱壓力下這種穩態崩潰，導致細胞內穀胱甘肽含量降低，細胞積累過多活性氧導致細胞膜脂質過氧化。然而在此研究中並沒有發現穀胱甘肽含量降低，也沒有出現脂質過氧化現象，說明細胞自身的抗氧化免疫系統足以應對此研究所設置熱壓力，防止細胞受過氧化物的損害。

    但研究發現珊瑚組織排出的蟲黃藻細胞比未排出的蟲黃藻含有更多的脂質體，這表明珊瑚排出蟲黃藻的過程可能與脂質的增加有關；此外，研究沒有觀察到珊瑚宿主細胞中總線粒體螢光的變化，這表明採用的熱處理對線粒體活性幾乎沒有總體影響，細胞活力得以保持。這與以前的研究形成對比，以前的研究表明，在急性熱應激反應中，宿主細胞線粒體完整性受損及半胱天冬酶誘導凋亡。然而，先前的這些研究採用的極端升溫(幾個小時內6~7℃)和持續高溫(24小時內32~33℃)的方式，可能會由於沒有留出足夠的代謝調節時間(包括熱休克蛋白的從頭合成)而加劇細胞成分的損傷程度。

    此研究中，在所設溫度壓力下對珊瑚細胞生理狀態的影響極小，這表明儘管在升高的溫度和自然光照周期下長時間培養，幾乎沒有發生任何由活性氧造成的生理損傷。並且研究表明，在沒有嚴重光系統損傷的情況下，蟲黃藻向珊瑚細胞釋放活性氧誘導損傷不可能是熱誘導珊瑚白化過程的初始觸發因素。

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