背景補充：
有很多環境因素（PH,溫度，溶解氧，鹽度）會危害甲殼類動物的分布，生理過程甚至生存。我們這裡討論鹽度對於甲殼類動物的影響。
鹽度對於海岸帶，河口地區生物是較為關鍵的環境因素。海岸帶（海洋與陸地交界的過渡帶），河口地區（海水與淡水交匯和混合的部分封閉的沿岸海灣）的位置，都是過渡帶，鹽度會不斷地發生變化。
影響鹽度的原因：人為和自然原因
自然：1.潮間帶和河口地區的鹽度會因潮汐波動、颱風、極端乾旱或暴雨而發生劇烈變化。2.洄遊過程中應對不同的鹽度變化，根據不同的目的可以分為生殖洄遊，索餌洄遊，越冬洄遊。
人為：1.CO2的大量排放，冰川融化，導致海平面上升，會使一些低洼地區被淹沒，引起鹽度的改變；2. 人工養殖，在室內孵化場中，環境因素可以得到很好的控制。當幼蟲長成幼仔後，它們會立即被播種到天然泥灘，那裡的鹽度可能與孵化場有顯著不同。（多對於貝類動物而言）
本文涉及的四種物種：三疣梭子蟹，縊蟶都屬於重要的經濟養殖物種，適宜的鹽度養殖會產生更多的經濟效益；南美白對蝦與擬穴青蟹都是廣鹽性物種，可以從實驗中判斷鹽度對其生長是否有影響。因此鹽度對這四個物種研究很有意義。
材料與方法
樣品收集與實驗
RNA提取與文庫構建
測序與組裝
功能注釋與分析
差異基因分析
Q-PCR驗證
值得借鑑的是：在探究鹽度對擬穴青蟹影響時對於它行為學做了分析（體長變化，攝食情況變化），以及組織學（鰓絲的變化）
結果討論
研究的不同器官
鰓：滲透調節作用，調節離子運輸
肝胰腺：營養物質儲存，免疫解毒
鰓與肝胰腺中都出現顯著變化的通路
01 信號傳導
02 細胞凋亡
03能量代謝
01信號傳導
受到低鹽脅迫→信號通路傳導信號→相應組織接收信號→做出應對，維持機體穩態
1. Wnt信號通路 南美白對蝦在注射了白斑症候群病毒後，肝胰腺中顯著變化
羅氏沼蝦被副溶血性弧菌感染後，其肝胰腺中也有顯著變化
2. Foxo信號通路 調節細胞周期與細胞死亡的。在三篇文章中都提及此通路發生顯著變化。在哺乳動物中，H2O2誘導的低水平氧化應激中可激活Foxo信號通路，但對Foxo在甲殼類動物中的研究尚不多見。
3. AMPK信號通路 硬脂醯Coa去飽和酶（SCD）；肉毒鹼o -棕櫚基轉移酶1(CPT)，【脂肪酸β氧化中起重要作用，可以提供能量應對不良環境】；絲氨酸/蘇氨酸激酶(mTOR)
02細胞凋亡
清除細胞內環境應激誘導的氧化、損傷和錯誤摺疊的蛋白主要有兩種途徑，泛素-蛋白酶體系統和自噬-溶酶體
1.泛素蛋白酶體系統：真核生物中主要的細胞溶質蛋白水解系統，在細胞周期控制、凋亡、轉錄、炎症、蛋白質量控制、信號轉導等許多生物學過程中具有重要作用。
2.自噬作用：一種主要的保護機制，使細胞在多種應激和潛在損傷下存活下來。
03能量代謝
與此相關的基因【細胞色素c氧化酶， 精氨酸激酶， ATP合成酶， 幾丁質酶， 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）】
細胞色素C氧化酶
細胞色素c氧化酶作為電子傳遞鏈的末端酶，可以催化O2還原為水並釋放自由能。在適應不同的鹽度後，細胞色素c氧化酶活性也隨之增加。因此耗氧量是評估能量利用的良好指標。
PEPCK
催化不可逆的糖異生過程（催化草醯乙酸生成磷酸烯醇丙酮酸），在維持葡萄糖穩態。
葡萄糖水平低和PEPCK上調，推測可能是大量消耗葡萄糖來支持能量消耗以維持生命體正常。
鰓中顯著變化的通路
01 Na+ / K+ -ATPase
02胺基酸合成代謝
03單純皰疹感染
01 Na+ / K+ -ATPase
在低鹽脅迫下，生物胺合成酶如鳥氨酸脫羧酶被激活產生生物胺。生物胺刺激腺苷酸環化酶，增加細胞內的cGMP濃度，第二信使偶聯蛋白激酶 (PKA)，蛋白激酶的磷酸化激活Na+/K+- ATP酶等離子轉運體，促進Na+通過細胞膜進入血淋巴，最終達到滲透平衡。
02胺基酸合成代謝（甘氨酸，絲氨酸，蘇氨酸代謝，精氨酸生物合成）
鹽度變化下，穀氨酸與穀氨醯胺的不斷轉化證明，它們在滲透調節中起重要作用。
03單純皰疹感染
此通路中發現兩種基因
(NF-κB) (IκBα)
☞NF-κB是一種蛋白質複合體
控制轉錄DNA,細胞因子的生產和細胞生存,參與細胞對生物或非生物刺激的反應。
受到環境的壓力時,可以激活NF-κB誘導有DNA結合位點的特定基因結合到NF-κB附近,這將導致炎症或免疫反應,細胞生存反應或細胞增殖。
☞IκBα是NF-κB抑制因子
NF-κB的表達也要取決於IκBα。
新合成的IκBα再抑制NF-κB,從而形成一個自動反饋迴路,從而導致NF-κB活動的波動與穩定。
總結：
關於鹽度脅迫，甲殼類動物研究較多的是在滲透調節中起重要作用的鰓，對於與免疫相關的肝胰腺研究不多。
鹽度刺激下，不同的器官也會在同一生理過程中起作用。
甲殼類動物在鹽度刺激下富集的通路在軟體動物中也有發現，推測甲殼類動物的研究也許可以借鑑縊蟶等軟體動物的研究。